PATOFIOLOGI
PENYIMPANGAN KDM ANGINA PECTORIS
Aterosklerosis pembuluh darah koroner
Syok / perdarahan
Aliran darah terhambat
Jantung mengkompensasi
Keb. O2 keseluruh tubuh
Suplay darah tidak adekuat
 |
Iskemik
Defisit O2 pada jantung
Perubahan status kesehatan
Gangguan konduktivitas |
Ancaman kehilangan/
kematian
Gangguan kontraktilitas
¯Volume
sekuncup Curah
jantung menurun
Aspek psikogis
suplay darah kejantung ¯ Suplay O2 tidak seimbang
dengan kebutuhan tubuh
Oksigenasi dan Nutrisi
Miocardium
berkurang
kelemahan
|
|
ATP menurun
Metabolisme anaerob Glokolisis
Kurang informasi
Asam laktat
|
Menyentuh ujung saraf reseptor
Proses transduksi , modulasi, persepsi
|
TOFISIOLOGI PENYIMPANGAN
KDM AKUT MIOCARD
INFARK
Penyempitan / krisis penyumbatan oklusif Syok perdarahan
Arteri coroner (
atherosklerosis ) oleh emboli / thrombus |
Kematian otot jantung Oklusif
total arteri coroner
( tergantung lokasi pembuluh
darah yang tersumbat
)
Aliran
darah ke miocardium Kurang
/ tidak ada
↑ beban kerja otot jantung
yang sehat Suplay
O2 dan nutrisi Menurun
/tidak ada
Hipertropi otot jantung
Yang sehat ( umumnya
Ventrikel kiri
) ↓ produksi ATP Glikolisis An aerob
Miocardium
↑ Overload 
Adenosin
hilang akumulasi asam laktat PH sel menurun
Dari
sel otot /
↑ volume residu Basa adenosinventrikel kiri Rangsangan reseptor
nyeri myocardium
↑
destruksi sel perubahan integritas
↑ tekanan hidrostatik myocardium membran sel miocard
kapiler
paru Nyeri dihantarkan oleh
serat saraf aferen simpatis
↑transudasi cairan ↓ kontaktilitas daya
|
Gangguan pola tidur
Edema paru ↓ Cardiac output |
|
||
|
immbilisasi
↓ Suplay darah
sistemik Ancaman perubahan informasi
status kesehatan tidak adekuat
Proses
metabolisme krisis situasi kesalahan inter Sistem encer-
Tidak
adekuat pretasi naan
|
↓ aliran darah
ke ginjal ↓ pembentukan
ATP kurang penge Mortalitas usus ↓
|
tahuan Pelepasan
renin kelemahan
peristaltic usus ↓ |
|||
|
|||
Angiotensin 
Angiotensin I Feces kerektum ↓
→
ACE Absorbsi air ↑
 |
Angiotensin
II Feces keras
|
|||
 |
|||
Stimulasi kortex adrenal
|
Pelepasan
aldosteron
 |
Retensi
Na. Dan air
↑ ekskresi kalium
|
PENYAKIT
INFEKSI JANTUNG
- PERICARDITIS
Pengertian :
Perikarditis adalah peradangan kantung pericardium yang berisi
cairan dan mengelilingi jantung, Pericarditis dapat terjadi akibat segala jenis
trauma jantung , termasuk infark miocard , trauma tumpul atau tembus kedada,
infeksi atau Neoplasma . Penyakit ginjal , Demam rematik dan penyakit sistemik
lainnya juga dapat menyebabkan
Pericarditis.
Gambaran Klionis
Nyeri tajam didada , Biasanya muncul mendadak memburuk apa bia
individu bernapas , batuk atau merubah posisi. Nyeri berkurang apabila individu
duduk dan miring ke depan . Sulit bernapas dan batuk kering, Biasanya terjadi
demam.
- MIOCARDITIS
Pengertian
Miocarditis adalah serangan jantung yang tidak terkait dengan
penyakit arteri coroner atau infark miocard. Paling sering terjadi akibat
infeksi virus pada myocardium , tetapi bisa juga oleh bakteri atau jamur yang sering diduga adalah infeksi
coxsackie virus . lupus eritemateus juga
bisa menimbulkan miocarditis.
Miocarditis menyebabkan kelemahan otot jantung dan penurunan
kontraktilitas jantung. Jantung menjadi lembek dan melebar dengan banyak focus perdarahn berbintik yang terbentuk dilapisan
endokardium , myocardium, dan epicardium.
Miocarditis adalah alasan
utama tindakan transplantasi jantung di AS.
Gambaran Klinis
-
Nyeri dada
-
Rasa lelah dan sesak napas
INFARK MIOCARD
Pengertian
Infark Miocard
adalah kematian sel-sel myocardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen
berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terkhir terhadap iskemia myocardium
yang tidak teratasi. Sel - sel myocardium
mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen.
Penyebab.
Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri
coroner, kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah
keseluruh myocardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, menyebabkan
infark miocard . Juga infark miocard dapat terjadi apabila lesi trombotik yang
melekat suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah kebagian hilir atau
apabila suatu ruang jantung mengalami
hipertropi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.
Gambaran Klinis
Walaupun
sebagian individu tidak memperlihatkan tanda – tanda jelas infark miocard
biasanya timbul manifestasi klinis yang bemakna :
v Nyeri dengan awitan biasanya
mendadak. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja , sebagian besar
kelengan kiri,leher atau rahang
v Mual dan muntah berkaitan dengan nyeri hebat
v Perasaan lemas ® menurun
aliran darah ke otot – otot rangka
v Takikardi
v Rasa cemas besar, seperti mau
mati rasanya.
ANGINA
PECTORIS
Pengertian
Angina pectoris
adalah nyeri hebat dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplay
oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
Miocardium dibandingkan kebutuhan akan oksigen . Nyeri angina dapat menyebar
kelengan kiri, kepunggung , kerahang atau kedaerah abdomen.
Jenis Angina
Terdapat 3 jenis
angina :
Stabil, perinzmetal ( varian ) dan tidak stabil
Gambaran Klinis
Nyeri seperti
diperas atau tertekan didaerah pericardium atau substernum didada, kadang-
kadang menyebar kelengan , rahang atau torax.
Pada angina
stabil atau tidak stabil nyeri biasanya berkurang dengan beristirahat . Angina
Perinzmetal tidak berkurang dengan beristirahat tapi biasanya menghilang dalam lima menit.
STENOSIS
( PEMBUKAAN KATUP TIDAK SEMPURNA )
- Stenosis Katup Mitralis
Pengertian
Stenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang katup antara
atrium kiri dan ventrikel kiri
Penyebab
Biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan parut , setelah demam
rematik atau infeksi jantung lainnya. Dapat juga disebabkan oleh degek congenital pada
struktur katup.
Gambaran Klinis
-
Mungkin tidak ada atau
sebaliknya parah tergantun tingkat stenosis
-
Dapat terjadi kongesti paru,
dispnoe dan hipertensi paru.
-
Rasa bergoyang dan
kelelahan akibat penurunan pengeluaran
vetrikel kiri . Denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan simpatis
-
Hipertropi atrium kiri sehingga
timbul disritmia atrium dan gagal jantung kanan.
- Stenosis Aorta
Pengertian
Stenosis Aorta adalah penyempitan lumen katup diantara ventrikel
kiri dan Aorta
Penyebab
Sama stenosis katup mitral , Stenosis aortic biasanya terjadi
setelah demam rematik atau merupakan
suatu kondisi malformasi congenital.
Gambaran Klinis
-
Tergantung derajat stenosis
-
Kongesti paru
-
Pusing dan kelemahan
-
Hipertropi ventrikel kiri dapat
berkembang menjadi gagal jantung kongesif.
- Stenosis katup Pulmonal
Pengertian
Stenosis katup pulmonal adalah penyempitan lubang antara ventrikel
kanan dan katup pulmonal
Penyebab
Terutama terjadi akibat defek kongenital
Gambaran Klinis :
-
Tergantung pada tingkat
stenosis
-
Lelah dan lemas
-
Pelebaran vena, Pembengkakan
pada kaki
-
Hipertensi jantung kanan
PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KDM PENYAKIT JANTUNG
DEMAM REMATIK
Infeksi kuman patogen Penyakit Infeksi jantung Reaksi Hipersensitifitas |
Pericarditis Miocarditis Endokarditis
|
 |
|
 |
|
|||||
Penebalan jaringan pericar Destruksi dan degenerasi Penebalan perlengketan
Dium dan akumulasi
cairan serabut myocardium dan pemendekan katup 
Dalam pericard satu
sama lainKontraksi jantung Pembentukan
jaringan ikat insufisiensi
Stenosis |
|
|
|||
Menghambat
pengembangan ↓ kontraksi
jantung Overload volume ↑ tekanan
vol. Jantung fase
diastole dan tekanan pada Jantung umumnya kiri 
↓ Cardiac Output ↓ Sirkulasi sistemik |
|
↑ Destruksi jaringan
yang ↓ suplay darah / O2
miocard
terinfeksi |
|||
 |
|||
Hipoxia
seluker Metabolisme
tidak adekuat
↑ katabolisme dan ↓ anabolisme
Glikolisis
anaerob
Melibatkan pelepasan
mediator Akumulasi asam laktat ↓ produksi ATP
Kimiawi ( histamin dan bradikinin
Serta prostaglandin ) dan enzim
Proteolitik ↓ PH
sel Kelemahan umum |
Rangsangan
saraf Non reseptor jantung
|
Dihantarkan
oleh serat saraf aferen simpatis
 |
|||
|
|
Perubahan
status kesehatan
Informasi
tidak adekuat
 |
PATOFIOLOGI
PENYIMPANGAN KDM STENOSIS KATUP
Stenosis /
Pemebntukan katup tidak sempurna |
|||
 |
|||
Stenosis Mitral
Stenosis Aorta Stenosis Trikuspid Stenosis Pulmonalis |
Terhambatnya aliran Terhambatnya aliran Terhambatnya aliran darah Terhambatnya aliran darah dari atrium kiri
darah dari ventrikel dari
atrium kanan ke ventri darah
dari ventrikel
Ke ventrikel kiri
kiri ke aorta kanan kanan ke arteri pulmonal |
↑tekanan atrium kiri
↑ventrikel kiri ↑ atrium kanan ↑
tekanan ventrikel kanan
 |
|
 |
|
↑volume residu ↑volume residu ↑ volume residu ↑volume residu
atrium kiri ventrikel kiri atrium kanan ventrikel kanan |
hipertropi atrium
kiri
hipertropi ventrikel kiri
Hipertropi atrium kanan
↓kontraktilitas secara
progresif 
↑tekanan pada
ventrikel ↓kontraktilitas ventrikel
kanan dan atrium kanan. ↑tekanan
↓ C O 
hidrostatik kapiler
pulmonal
↓volume
darah dari atrium ke ↓venosus
return ventrikel kiri |
Transudasi cairan kedalam ↑tekanan
hidrostatik kapiler Suplay darah ginjal ↓
alveoli
Edema paru Transudasi cairan
kejaringan intersitial GFR ↓ ↑jalur difusi Edema Stimulasi pelepasan renin
|
↓suplay darah
myocardium ↓aliran darah sistemik Angiotensi
I
→
ACE
Hipoxia seluler ↓metabolime
tubuh Angiotensin
II
PH sel menurun ↓produksi ATP Stimulasi kortex adrenal ↑
Stimulasi reseptor cardiac Kelemahan retensi Na.+ H2O, ↑
ekskresi kalium
|
|
Hipo kalemi
|
|||
|
|||
|
kesehatan Neuro muscular otot
Krisis situasi Informasi tidak adekuat
|
|
Gangguan irama jantung
PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KDM INSUFISIENSI KATUP
INSUFISIENSI/
PENUTUPAN KATUP TIDAK SEMPURNA |
|||||
|
|
||||
Insufisiensi Mitral
Insufisisensi Aorta Insufisiensi
Triskupid Insufisiensi
pulmonalis
Refluks darah dari Reflux darah dari Reflux darah dari Reflux darah dari
Ventrikel kiri ke Aorta ke ventrikel Ventrikel kanan Arteri
pulmonal ke
Atrium kiri kiri ke
atrium kanan ventrikel
kanan |
|
|
Oveload volume dan
Overload volume dan Overload
volume dan Overload volume dan
Tekanan pd
atrium tekanan pd ventrikel tekanan pd atrium tekanan
pd ventrikel Kiri kiri kanan kananHipertropi atrium
kiri Hipertropi ventrikel kiri Hipertropi atrium kanan hipertrtopi ventrikel kanan
↓volume darah yang ↓kontraktilitas ventrikel ↓kontraktiloitas atrium ↓kontraktilitas ventrikel
dipompakan ke ventri- kiri kanan kanankel kiri
↓ C O ↓volume
darah yg dipo
mpakan
keventrikel kanan
↓Aliran darah
sistemik ↓venosus return ↓suplay
darah myocardium |
|
|
|||
↓Metabolisme tubuh ↑tekanan
hidrostatik kapiler Hipoxia
seluler
ferifer |
↓ ATP ( produksi ) Transudasi
cairan kejaringan Metabolisme
anaerob
interstisielKelemahan Oedema PH
sel ↓ |
|
|
|
|
Ancaman perubahan status kes.
Krisis
situasi Info. Tidak adekuat |
|
|
PATOFISIOLOGI PENYIMPANGA KDM KELAINAN JANTUNG
Corditis
Hipertensi
Miocard
Demam Temponade
Kelainan Katup Iinfark Anemia jantung
Fungsi Miocard Beban
Tekanan Beban Kebutuhan Gangguan
Terganggu
Tekanan Volume ↑ Metabolisme
↑ Ventrikel |
|||
|
|||
Kontaktilitasi
dan ↑ Volume Residu
Ventrikel kiri
Elastilitas
Ventrikel Kiri
Menurun
↓
Aliran darah ke
ginjal
Ofterload ↑ Overload Tekanan dan Volume Pada ventrikel kiri
|
|
↓ Aliran darah ke
Ginjal Tekanan Pada Atrium Kiri
Suplay
Darah Sistematik Tekanan
pada Vena Pulmonalis |
Stimulasi Pelepasan Renin Metabolisme tubuh tidak Tekanan Hidrostatik
Oleh JGA ADE
kuat kapiler
Paru
Mengaktivasi
angiotensi
Pembentukan ATP
Transudasi Cairan kedalam Ruang
Interstisel Paru |
Angiotensi I Kontraksi
Otot perembesan
Cairan ke Alveoli |
|
Angiotensi II Kelemahan
Umum Diameter Jalur
Difusi
|
|
Stimulasi kortek Adrenal I
Pelepasan Aldosteron
Retensi Na Dan Air
Eksresi kalium Hipokalemia Tirah Baring |
|||
|
|||
OEMA
Perubahan
ekstabilitas Penekanan
Pada Daerah
Kelebihan cairan membran
Neuromuskuler yang
menonjol
otot
Perubahan status kesehatan
|
|
Informasih tidak adekuat
Kurang pemahaman
|
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar