I. Pendahuluan :
Tahun 1934 tuan Guedel buat pertama kalinya
memperkenalkan nafas terkendali (control respirasi) dalam dunia anestesi.
Problema pneumothorak pada kasus-kasus thoracotomi
yang berpuluh tahun menjadi momok bagi ahli bedah dan anestesi kini dapat
diatasi dengan pernafasan terkendali.
Lebih luas lagi penggunaan pernafasan terkendali dalam
menciptakan kondisi operasi yang optimal, bersamaan dengan penggunaan obat-obat
pelemas otot sangat banyak membantu ahli bedah dan anestesi memperpendek masa
operasi ,penghematan penggunaan darah dan obat-obat anestesi serta cepatnya
masa pemulihan, Kemudian lebih dikembangkan lagi dalam mencegah atau
mengatasi kegagalan pernafasan dengan penggunaan alat mekanis
(ventilator) di unit perawatan intensif. Demikian banyaknya manfaat yang
diberikannya namun tak sedikit juga masalah yang ditimbulkannya.
II. Definisi Ventilasi Mekanik:
Ventilasi mekanik adalah ventilasi
yang sebagian atau seluruhnya dilaksanakan dengan
bantuan mekanis.
bantuan mekanis.
Sasaran:
1. Menjamin ventilasi dan oksigenasi yang adekuat.
2. Beberapa obat pelemas otot menciptakan kondisi
operasi yang optimal:
a. Sedikit
penggunaan obat-obat anestesi sehingga pasien cepat sadar.
b. Mengurangi perdarahan di
lapangan operasi sehingga lapangan operasi cukup jelas
dan pemakaian darah lebih hemat.
dan pemakaian darah lebih hemat.
c. Relaksasi otot cukup baik
sangat banyak mengurangi beban operator sehingga masa
operasi lebih singkat.
operasi lebih singkat.
III.Ventilator
Alat untuk memberikan ventilasi
buatan secara mekanis.
Ada 2 macam :
a.ventilator tekanan negatif.
b.ventilator tekanan positif.
Ad.a. Ventilator ini membuat tekanan negatif (tekanan
< 1 atmosfer) di sekeliling tubuh sehingga dada akan mengembang akibatnya
tekanan intrathorakal dan alveolar turun dan udara luar masuk keparu.
Contoh : Cabinet ventilator, kepala pasien saja diluar
ventilator.
Cuirass ventilator , hanya dada dan abdomen saja didalam ventilator.
Ad.b. Ventilator ini disebut juga intermitten pressure
ventilator, memberikan tekanan
positif diatas 1 atmosfer (dalam hal ini satu atsmosfer dianggap sama dengan nol ),
pada jalan nafas (airway) untuk memventilasi paru.
positif diatas 1 atmosfer (dalam hal ini satu atsmosfer dianggap sama dengan nol ),
pada jalan nafas (airway) untuk memventilasi paru.
Di klassifikasikan kedalam 3 type:
1.Pressure cycle ventilator.
2.Volume cycle ventilator
3 Time cycle ventilator.
Ad,1.Pressure cycle ventilator:
Prinsipnya : Inspirasi akan berakhir bila tekanan yang ditetapkan
(preset pressure) telah dicapai tidak perduli tidal volume cukup atau
tidak.Lama jnspirasi tergantung pada kecepatan aliran gas inspirasi
(preset pressure) telah dicapai tidak perduli tidal volume cukup atau
tidak.Lama jnspirasi tergantung pada kecepatan aliran gas inspirasi
(inspiratory flow rate),makin tinggi flow rate makin cepat cycling.
pressure dicapai makin pendek pendek masa inspirasi .
Setiap ada obstruksi ,penurunan compliance paru,atau peninggian
tonus
otot polos saluran pernafasan akan mempercepat tercapainya
cycling pressure.Dalam hal ini tidal volume berubah2 tergantung kon-
disi paru ,oleh karena itu selama penggunaan pressure cycle ventilator
expired tidal volume harus diukur sesering mungkin untuk mencegah
atau mendeteksi terjadinya hypo atau hyperventilasi.
Untungnya
terbatas tekanan maksimum pada airway sehingga bahaya
barotrauma minimal dan mampu mengkompensir kebocoran circuit..
Sikap kita penggunaan pressure cycle ventilator hanya untuk paru
yang sehat dan jangka pendek Contoh: Bird,Bennet PR-2..
Ad 2.Volume cycled ventilator :
System ini inspirasi akan berakhir bila volume yang ditetapkan
(preset volume) telah dicapai tanpa memandang tekanan yang
ditimbulkannya ,mampu mengkompensir perubahan pulmonal
tapi tak bisa mengkompensir kebocoran circuit.
Dalam hal ini tidal volume konstant sementara tekanan airway
berubah2 sesuai kondisi paru sehingga bisa saja mencapai tekanan
yang cukup tinggi untuk menimbulkan barotrauma.
Untuk ini perlu valve yang membatasi kenaikan tekanan yang
berlebihan (tekanan inflasi) yang dianggap optimal 20-30cmH2O.
Disamping keuntunganya dengan tidal volume yang konstant,
jeleknya mesin tetap memompa walaupun telah terputus hubungan
dengan pasien untuk itu perlu system alarm untuk mencegahnya.
Walaupun tidal volume konstant namun pengukuran tidal volume
secara periodik diperlukan kemungkinan adanya kebocoran circuit.
Contoh: Engstoom,RCF4,Servo,Bear,Bourns.
Ad.3 Time cycled ventilator :
Dalam system ini masa inspirasi akan berakhir bila waktu yang
telah ditetapkan (preset time) telah dicapai
Dengan model ini tidal volume konstant tidak tergantung kondisi paru
Walaupun dapat memberikan tidal voliume yang konstant untuk
menyesuaikan
tidal volume kita perlukan intergrasi ketiga komponen
yaitu inspiratory flow rate,inspirasi time dan inspirasi expirasi ratio.
Contoh : Engstroom,Radeliff.
Kebutuhan
pokok suatu ventilator adalah mampu memberikan tidal volume yang
stabil,dalam
menghadapi hambatan terhadap pengembangan paru ,harus mampu
memberikan tidal volume yang adekuat, mempertahanlkan minute ventilation
dengan perbandingan masa inspirasi dan expirasi minimal 1:1 dalam adanya resis-
memberikan tidal volume yang adekuat, mempertahanlkan minute ventilation
dengan perbandingan masa inspirasi dan expirasi minimal 1:1 dalam adanya resis-
tensi yang
tinggi terhadap inflasi paru.
IV. Beberapa pengertian
Untuk mempermudah
pengertian dalam membicarakan ventilasi mekanik beberapa
istilah mutlak harus diketahui.
istilah mutlak harus diketahui.
1.Respiratory cycle :
Cyclus saat mulai inspirasi sampai kembali mulai inspirasi.,terdiri dari 2
fase:
1 .fase inspirasi (inflasi).
2. fase expirasi (exhalasi) terdiri dari:
a.fase deflasi
b.fase expiratory pauze.
2, I : E ratio :
Perbandingan lamanya fase inspirasi dan expirasi.
Paling baik masa fase expirasi lebih dari setengah
respiratory cycle.
Untuk mengurangi hambatan terhadap circulasi minimal I:E ratio 1:1 lebih
baik 1:2 atau 1:3.
baik 1:2 atau 1:3.
Kalau frekuensi nafas 15x/menit,dan I: E ratio 1:3 maka masa
inspirasi 1/4
respiatory cycle,atau =1/4 x 60/15 detik = 1 detik.sedangkan masa expirasi
3 detik.
respiatory cycle,atau =1/4 x 60/15 detik = 1 detik.sedangkan masa expirasi
3 detik.
Bila masa inspirasi > 1,5 detik,akan terjadi gangguan circulasi bila
kurang dari
0,5 detik akan timbul gangguan distribusi udara (ventilasi) dimana VD/VT
ratio > 50%.
0,5 detik akan timbul gangguan distribusi udara (ventilasi) dimana VD/VT
ratio > 50%.
3. Peak pressure
Tekanan maksimum yang dicapai pada jalan nafas
pasien selama
berlangsungnya ventilasi mekanik.
Durasi peak pressure menetukan bentuk gelombang tekanan positif
berlangsungnya ventilasi mekanik.
Durasi peak pressure menetukan bentuk gelombang tekanan positif
Bisa saja respiratory cycle dan besarnya peak pressure sama tapi durasi
peak
pressure beda;
pressure beda;
Beberapa ventilator bentuk gelonmbang tekanan positif bisa diatur.
Ada bentuk segitiga ,dome dan trapezium.
Ini penting untuk pengembangan atelectase baik dipilih bentuk trapezium
,sementara bentuk segi tiga dipakai untuk kondisi hipovolemik.
Ini penting untuk pengembangan atelectase baik dipilih bentuk trapezium
,sementara bentuk segi tiga dipakai untuk kondisi hipovolemik.
4.Peak inspiratory flow rate :
Kecepatan aliran gas maksimum yang diberikan selama inspirasi agar tidal
volume yang cukup tercapai
Besarnya yang diberikan tergantung pada masa inspirasi dan besarnya tidal
volume yang diinginkan.
Pada tidal volume yang konstant besarnya inspiratory flow rate yang
menentukan panjang pendeknya masa inspirasi.
volume yang cukup tercapai
Besarnya yang diberikan tergantung pada masa inspirasi dan besarnya tidal
volume yang diinginkan.
Pada tidal volume yang konstant besarnya inspiratory flow rate yang
menentukan panjang pendeknya masa inspirasi.
Jadi inspirasi expirasi ratio ditentukan oleh inspiratory flow rate,frekuensi
nafas
&tidal volume.
&tidal volume.
Kita inginkan I:E ratio 1:2 sedangkan frekuensi nafas 15x/menit,sedang
tidal
volume diinginkan 800 cc,maka inspiratory flow rate bisa ditentukan :
volume diinginkan 800 cc,maka inspiratory flow rate bisa ditentukan :
Respiratory cycle = 60/15 detik = 4 detik.
Inspiratory time = 1/3 x 4 detik= 4/3 detik.
Ins,flow rate
= 800: 4/3 cc/detik
= 800x 4/3 x60 cc / menit.= 36 L /menit.
Pada orang normal,sadar,peak insp,flow rate kira2 30-40 L/menit (4-6x
minute
ventilation).
ventilation).
5.Controled ventilation:
Pernafasan pasien diambil alih seluruhnya oleh ventilator dimana pasien apnoe.
6.Assisted ventilation/ compensated ventilation:
Pasien bernafas spontan tapi tidal volume tak
adekuat,dibantu dengan ventilasi
agar tidal volume adekuat.
agar tidal volume adekuat.
Dalam hal ini sebagian nafas pasien dikendalikan ventilator ,usaha
inspirasi
pasien membuat tekanan subatsmosferik pada jalan nafas mentriger
respirator/ventilator agar memberikan ventilasi kepada pasien.
pasien membuat tekanan subatsmosferik pada jalan nafas mentriger
respirator/ventilator agar memberikan ventilasi kepada pasien.
Bila frekuensi nafas pasien > 30x / menit,maka
inspirasi pasien tak cukup
membuat tekanan negatif untuk mentriger ventilator .maka dengan kondisi
seperti ini cara assisted tak ideal.
membuat tekanan negatif untuk mentriger ventilator .maka dengan kondisi
seperti ini cara assisted tak ideal.
7.Intermittent mandatory ventilation:(( IMV)
Konsep IMV ditemukan setelah kegagalan system assisted ventilation..
Praktis dengan IMV menghilangkan penggunaan assisted ventilation.
Dalam hal ini dibiarkan bernafas spontan dengan
kecepatan sendiri,pada interval
tertentu diberi ventilasi oleh ventilator tanpa memandang bentuk/frekuensi
pernafasan pasien.
tertentu diberi ventilasi oleh ventilator tanpa memandang bentuk/frekuensi
pernafasan pasien.
Jeleknya kadang2 pasien menarik nafas serentak
dengan ventilasi dari
ventilator sehingga terjadi overdistensi alvepoli.
ventilator sehingga terjadi overdistensi alvepoli.
Penggunaan system IMV sangat populer dalam proses weaning (penyapihan
dari ventilator)
dari ventilator)
8,Intermittent positive pressure pressure
breathing (IPPB):
Pemberian tekanan positif pada waktu inspirasi
sedangkan expirasi berjalan
passif,tetapi pasien bernafas spontan tetapi bila pasien apnoe maka istilah
breathing ditukar jadi ventilation atau intermittent positive pressure ventilation
(IPPV). IPPV dengan pemberian tekanan positif pada akhir expirasi (positive
end expiratory pressure)(PEEP) disebut juga Continous Positive Pressure
Ventilation (CPPV).
passif,tetapi pasien bernafas spontan tetapi bila pasien apnoe maka istilah
breathing ditukar jadi ventilation atau intermittent positive pressure ventilation
(IPPV). IPPV dengan pemberian tekanan positif pada akhir expirasi (positive
end expiratory pressure)(PEEP) disebut juga Continous Positive Pressure
Ventilation (CPPV).
Kalau pemberian tekanan positif selama inspirasi sedangkan pada fase
expirasi
hanya pada fase deflasi saja diberi tekanan negatif tetapi tidak pada fase
expiratory pause maka disebut Intermittent Positive Negative Pressure
Ventilation ( IPNPV).
hanya pada fase deflasi saja diberi tekanan negatif tetapi tidak pada fase
expiratory pause maka disebut Intermittent Positive Negative Pressure
Ventilation ( IPNPV).
Bila tekanan negatif tersebut diberikan selama periode
expirasi disebut Negative
End Expiratory Pressure (NEEP).
End Expiratory Pressure (NEEP).
Bila pada akhir inspirasi ,peak pressure
dipertahankan beberapa detik disebut
End Inspiratory Pauze (EIP).
End Inspiratory Pauze (EIP).
Penggunaan PEEP pada dasarnya adalah bila dengan IPPV
keadaan hipoksemi
tak terkoreksi dimana dengan IPPV 50% O2 tak mampu mempertahankan
PaO2 sekitar70mmHg..
tak terkoreksi dimana dengan IPPV 50% O2 tak mampu mempertahankan
PaO2 sekitar70mmHg..
Harapan yang ingin dicapai dengan system PEEP adalah :
- meningkatkan functional rasidual capacity
(FRC) diatas closing volume.
- membuka atelectase.
- mencegah penutupan small airway.
- mendorong cairan intra alveolar atau
interstitial kembali kedalam kapiler
sehingga mengurangi odema pulmonum
Disebut PEEP optimal yaitu pada tekanan berapa tercapai
PaO2 maksimal tetapi
dengan gangguan circulasi yang minimal.,diperkirakan PEEP sebesar 5 cm H2O
mampu menaikkan PaO2 sebesar 60 mm Hg.
dengan gangguan circulasi yang minimal.,diperkirakan PEEP sebesar 5 cm H2O
mampu menaikkan PaO2 sebesar 60 mm Hg.
Harus diingat penggunaan PEEP justru akan lebih mengganggu circulasi
ketimbang IPPV karena selama respiratory cycle tekanan tetap positif dalam
thorak,tetapi untungnya tidak seluruh tekanan positif pada PEEP tersebut
ditransmisi kestruktur intrathorak apalagi kondisi paru dengan compliance yang
rendah.
ketimbang IPPV karena selama respiratory cycle tekanan tetap positif dalam
thorak,tetapi untungnya tidak seluruh tekanan positif pada PEEP tersebut
ditransmisi kestruktur intrathorak apalagi kondisi paru dengan compliance yang
rendah.
Bila ada perdarahan,shock ataupun obstruksi jalan nafas,
boleh dikatakan
pemakaian PEEP tak ada respons dalam memperbaiki hipoksemia/intra
pulmonary shunting.
pemakaian PEEP tak ada respons dalam memperbaiki hipoksemia/intra
pulmonary shunting.
Penggunaan PEEP pada pernafasan spontan disebut Continous Positive
Pressure
Breathing(CPPB) atau Continous Positive Airway Pressure (CPAP).dimana
selama pernafasan spontan diberi ekanan positif baik selama inspirasi maupun
akhir expirasi.
Breathing(CPPB) atau Continous Positive Airway Pressure (CPAP).dimana
selama pernafasan spontan diberi ekanan positif baik selama inspirasi maupun
akhir expirasi.
Sebaiknya penggunaan PEEP atau CPAP hati2 pda keadaan hipovolemi,maupun
cardiac output menurun atau meningginya tekanan intrakranial (ICP).
cardiac output menurun atau meningginya tekanan intrakranial (ICP).
Pemberiaqn tekanan negatif pada waktu expirasi seperti IPNPV atau NEEP
diharapkan mampu mengurangi effek tekanan positif pada venous return
terutama pada pasien shock hipovolemik tetapi sebaiknya diperbaiki dengan blood
volume expander dulu baru NEEP atau IPNPV diberikan.Jangan lupa IPNPV
maupun NEEP bisa menimbulkan atelectase/airway collaps untuk itu hanya
digunakan kalau darurat saja.
diharapkan mampu mengurangi effek tekanan positif pada venous return
terutama pada pasien shock hipovolemik tetapi sebaiknya diperbaiki dengan blood
volume expander dulu baru NEEP atau IPNPV diberikan.Jangan lupa IPNPV
maupun NEEP bisa menimbulkan atelectase/airway collaps untuk itu hanya
digunakan kalau darurat saja.
Penggunaan EIP pada dasarnya agar terjamin distribusi ventilasi yang
merata
tetapi effek gangguan circulasi menonjol.
tetapi effek gangguan circulasi menonjol.
9 .SIGH :
Adalah periodik hiperinflasi (extra large tidal volume).
Secara periodik diberi tidal volume yang besarnya 2-3x normal tidal
volume,untuk
meningkatkan compliance paru mencegah mikro atelektasis yang mungkin timbul
pada pasein yang diberi normal tidal volume terus menerus.
Tetapi bila diberi tidal volume 12-15 cc/Kg BB ideal,denga frekuensi pernafasan
meningkatkan compliance paru mencegah mikro atelektasis yang mungkin timbul
pada pasein yang diberi normal tidal volume terus menerus.
Tetapi bila diberi tidal volume 12-15 cc/Kg BB ideal,denga frekuensi pernafasan
10-12 x permenit ,sigh system tak diperlukan hanya sering bahaya alkalosis.
Beberapa ventilator seperti
Bear dilengkapi sarana sigh ,biasanya daitur sigh
voluime 2-3x tidal volume biasa,sementara frekuensinya 3-5 x per jam.
voluime 2-3x tidal volume biasa,sementara frekuensinya 3-5 x per jam.
V. Perbedaan antara pernafasan terkendali(controlled
respiration) dengan pernafasan spontan :
---------------------------------------------------------------------------------------
Kita ketahui bahwa otot-otot pernafasan terutama
diaphragma membantu memperbesar rongga thorak, volume spesifik gas didalamnya
meningkat, sementara tekanannya menurun.
Perbedaan antara tekanan dalam pleura dan alveoli
mengatasi elastisitas paru sedangkan perbedaan tekanan antara alveoli dan udara
luar mengatasai tahanan jalan nafas (airway resistance).Besarnya perbedaan
kedua tekanan ini berbeda satu dengan lainnya. Bila pernafasan tenang tanpa
obstruksi walaupun dengan kecepatan aliran gas yang tinggi, perbedaan tekanan
melalui airway (antara udara luar dan alveoli) lebih kurang 2 cm H2O sementara
antara alveoli dan intrapleural bervariasi dari -10 cm H2O pada akhir inspirasi
sampai -5 cm H2O pada akhir expirasi.
a.Tekanan intra pulmonal
Selama pernafasan spontan udara luar masuk kedalam
paru oleh karena perbedaan tekanan yang ditimbulkan antara mulut dan alveoli.
Perbedaan tekanan ini tak seberapa oleh karena hanya untuk mengatasi airway
resistance sedangkan usaha otot-otot pernafasan dipakai untuk mengatasi
elastisitas paru. Oleh karena tekanan pada mulut adalah tekanan atmosfer maka
tekanan didalam alveoli selama inspirasi harus subatsmosfer. Menjelang akhir
inspirasi tekanan dalam alveoli menjadi atmosfer lagi. Bila expirasi dimulai
tekanan dalam alveoli naik beberapa cm H2O diatas atmosfer dan perlahan-lahan
turun jadi atsmosfer lagi ketika paru kosong (kempis).
Sebaliknya selama respirasi terkontrol dengan tekanan
positif tekanan di alveoli meningkat dari satu atsmosfer sampai lebih kurang 16
cm H2O ( untuk tidal volume 800 cc dengan compliance paru kira-kira 0.05 L / cm
H2O ) dan selama expirasi tekanan turun jadi atsmosfer lagi ketika paru
kosong.
b.Tekanan intra pleural :
Selama pernafasan spontan
tekanan intrapleural normal lebih kurang - 5 cm H2O, pada akhir expirasi.
Selama inspirasi penurunan lebih besar lagi lebih kurang - 10 cm H2O, dan
kembali jadi -5 cmH2O selama expirasi.
Pada respirasi terkontrol bila tidal volume 800 cc,
sedangkan compliance paru (CL) 0,05 L /cmH2O tekanan intrapleural meningkat
selama inspirasi dari -5cmH2O jadi + 3cmH2O dan turun jadi -5cmH2O lagi
selama expirasi. Kenaikan sebesar 8cm H2O ini diperoleh dari tidal volume
dibagi compliance total (compliance paru dan dinding dada, yaitu 800 : 2x50
=8).
VI.Hubungan antara peak pressure, compliance dan peak
inspiratory flow rate :
Agar udara bisa mengalir
dari luar ke alveoli, tekanan pada mulut selama inspirasi harus lebih besar
dari tekanan dalam alveoli sebaliknya selama expirasi tekanan pada alveoli
lebih besar dari tekanan pada mulut.
Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut sama dengan
tekanan dalam alveoli. Pada expirasi tekanan pada mulut turun cepat jadi nol
sedangkan dalam alveoli turun lambat sampai nol Perbedaan terbesar tekanan
antara mulut dan alveoli pada saat aliran gas masuk paru paling tinggi. Ketika
menjelang akhir inspirasi perbedaan tekanan berangsur-angsur menurun dan pada
akhir inspirasi tak ada aliran lagi dan tekanan sama diseluruh tractus
respiratorius.
Makin besar airway resistance, makin besar aliran
gas(flow rate) makin besar pula perbedaan tekanan antara mulut dan alveoli
berarti makin tinggi pula peak pressure pada mulut dibanding di alveoli.
Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut dicatat dengan
manometer sama dengan dialveoli sementara volume udara yang masuk alveoli dapat
diketahui bila compliance paru diketahui.
Kita ketahui compliance paru adalah hubungan antara
kenaikan volume alveoli dan tekanan alveoli. Dalam keadaan normal compliance
paru 0,05 L/ cm H2O maksudnya setiap kenaikan 1 cmH2O tekanan dalam alveoli
akan menaikkan volume alveoli sebesar 0,05 L= 50 cc.
Biasanya makin besar tekanan pada mulut akan
menberikan tidal volume yang lebih besar tetapi dalam keadaan tertentu dimana
airway resistance cukup tinggi atau compliance paru rendah diperlukan tekanan
mulut yang lebih tinggi untuk memberikan tidal volume yang normal.
Tahanan jalan nafas (airway resistance) adalah
hubungan antara perbedaan tekanan melalui airway(antara mulut dan alveoli)
dengan kecepatan aliran gas inspirasi (Inspiratory flow rate) dengan kata lain
perbedaan tekanan per unit flow biasanya diukur dalam cmH2O/ L/ detik.
Contoh :
Jika airway
resistance
2cmH2O/L/detik
Gas flow melalui
airway
30 l/menit (0,5 L/detik)
Maka perbedaan tekanan antara
Mulut dan
alveoli
2x 0,5 = 1 cmH2O
Sebaliknya bila diketahui flowgas 30 L/menit
Perbedaan tekanan mulut alvewoli 1 cmH2O
Maka airway resistance
1 : 0,5= 2 cmH2O/L/detik
Contoh lengkap :
Bila
satu ventilator memberikan
gas flow dengan
kecepatan
= 0,5 L/detik
(1)
kepada pasien dengan compliance = 0,05 L/
cmH2O (2)
dan airway
resistance
= 6 cmH2O/L/detik (3)
selama periode
= 1 detik
(4)
Maka :
Dari (1) & (3) perbedaan tekanan
antara mulut &alveoli
konstant
= 0,5 x 6 = 3 cmH2O (5)
Dan dari ( 1 ) & (4) pertambahan
volume alveoli adalah
= 0,5 x 1
= 0,5 l (6)
Dengan demikian dari (2) & (6)
tekanan dalam alveoli pada akhir
periode
adalah
= 0,5/0,05 = 10 cmH2O (7)
Dan dari (1) & (3) tekanan pada
mulut pada permulaan inflasi oleh
karena airway resistance adalah
= 3
cmN2O
(8).
dan dari (7) & (8) ,tekanan pada
muiut tepat sebelum akhir inflasi
oleh sebab airway resistance dan
tekanan alveoli
adalah
= ( 10 + 3 ) cmH2O
= 13 cmH2O.
VII. Efek negatif dari pernafasan terkendali :
A.Pengaruh pada
cardiovascular
a.Hilangnya
mekanisme thoracic pump :
Turunnya tekanan dalam thorak selama pernafasan spontan tak hanya
menyedot
udara kedalam paru tapi juga darah dari luar thorak kedalam vena-vena besar dan
jantung.
udara kedalam paru tapi juga darah dari luar thorak kedalam vena-vena besar dan
jantung.
Dengan
respirasi terkontrol mekanisme ini terganggu lebih-lebih bila digunakan
PEEP.
PEEP.
Perbedaan
tekanan dalam keadaan normal antara vena-vena dalam thorak dan diluar
thorak terganggu oleh pengaruh tekanan positif dalam paru ditransmisi ke dalam
struktur intrathorak terutama pasien dengan emphysema pulmonum.
thorak terganggu oleh pengaruh tekanan positif dalam paru ditransmisi ke dalam
struktur intrathorak terutama pasien dengan emphysema pulmonum.
Selama
pernafasan spontan tekanan intrathorakal(intra pleural) pada kedalaman
inspirasi sebesar - 10 cmH2O sedangkan selama respirasi terkontrol menjadi + 3
cmH2O hanya pada saat expirasi yang tenang tekanan negatif intrapleural baik
respirasi spontan maupun terkontrol sama besarnya.
inspirasi sebesar - 10 cmH2O sedangkan selama respirasi terkontrol menjadi + 3
cmH2O hanya pada saat expirasi yang tenang tekanan negatif intrapleural baik
respirasi spontan maupun terkontrol sama besarnya.
Pada akhir
inspirasi pada respirasi terkontrol tekanan vena centralis meninggi dan
venous gradient menurun akibatnya venous return menurun, cardiac output menurun
dan tekanan darah juga menurun. Dalam keadaan normal keadaan ini cepat
dikompensir oleh kenaikan tekanan vena peripher yang memperbaiki tekanan venous
gradient dan mengembalikan venous return seperti semula.
venous gradient menurun akibatnya venous return menurun, cardiac output menurun
dan tekanan darah juga menurun. Dalam keadaan normal keadaan ini cepat
dikompensir oleh kenaikan tekanan vena peripher yang memperbaiki tekanan venous
gradient dan mengembalikan venous return seperti semula.
Pemulihan venous
gradient penting untuk mempertahankan cardiac output yang cukup
selama respirasi
tercontrol, ini sangat tergantung pada volume darah yang cukup
dalam circulasi dan efektivitas tonus vascular. Mekanisme kompensasi ini bisa
menghilang pada keadaan tertentu seperti hipovolemik dan pengaruh obat-obatan.
dalam circulasi dan efektivitas tonus vascular. Mekanisme kompensasi ini bisa
menghilang pada keadaan tertentu seperti hipovolemik dan pengaruh obat-obatan.
Bila salah
satu faktor tadi terganggu atau fase inspirasi terlalu panjang maka
pengaruh
tekanan positif terhadap circulasi semakin besar. Umpama perdarahan yang hebat
sangat mengurangi volume darah akan terjadi vasokonstriksi extensif untuk
mengkompensir hipovolemi dan hal ini tak mungkin berlanjut terus apalagi dengan
respirasi terkontrol akan memperburuk circulasi.
tekanan positif terhadap circulasi semakin besar. Umpama perdarahan yang hebat
sangat mengurangi volume darah akan terjadi vasokonstriksi extensif untuk
mengkompensir hipovolemi dan hal ini tak mungkin berlanjut terus apalagi dengan
respirasi terkontrol akan memperburuk circulasi.
b.Tamponade jantung :
Selama fase inspirasi pada respirasi terkontrol
jantung tertekan diantara paru yang mengembang dengan tekanan positif sehingga
cardiac output terganggu. Sedangkan pada pernafasan spontan pengaruh ini sangat
sedikit oleh sebab tekanan intrapleural sangat rendah. Makin tinggi tekanan
positif makin panjang fase inspirasi (makin besar I:E ratio) makin besar
cardiac tamponade.
Tetesan infus sering terlihat melambat ketika tekanan
intra thorak meninggi selama
inspirasi/inflasi. Bila kita gunakan CVP tak hanya
tekanan vena meningkat tetapi juga fluktuasi akibat variasi tekanan intra
thorak akan terlihat.
c. Gangguan terhadap pulmonary blood flow
Tekanan kapiler pulmonal
normal kira-kira 11 cm H2O. Oleh tekanan positif pada alveolar kapiler paru
dengan sendirinya akan tertekan sebagian atau seluruhnya.
Walaupun tekanan serendah 6,5 cm H2O dalam paru bisa
menurunkan circulasi kapiler paru dan menambah beban jantung kanan. Ini akan
mudah ditolerir oleh kebanyakan pasien tetapi tak mungkin oleh pasien gagal
jantung.
Tekanan sedemikian rendah dalam paru cukup untuk
mencetuskan gagal jantung kanan.
B. Kerusakan pada paru sendiri
a.Ruptur alveoli :
Sangat jarang sekali bila berkerja singkat kecuali
pasien yang sudah ada bullous
emphysematous. Dia katakan dengan tekanan sebesar
40-80 cmH2O bisa bikin ruptur alveoli pada mamalia yang parunya tak dilindungi
rangka thorak. Tetapi pada paru yang dilindungi rangka thorak dan otot-otot
pada binatang hidup diperlukan tekanan 80-140 cm H2O untuk timbulnya ruptur
alveoli.
Tekanan intra pulmonary maksimum yang dianggap aman pada mamalia yang sehat
Tekanan intra pulmonary maksimum yang dianggap aman pada mamalia yang sehat
kurang lebih 70 cm H2O. Tekanan yang dibuat
dengan reservoir bag jarang melebihi 60 cm H2O. Namun kini banyak alat-alat
yang mampu memberikan tekanan inflasi yang lebih tinggi kemungkinan rusaknya
paru harus diwaspadai.
Jika diberikan tekanan yang sama dari luar terhadap
thorak/abdomen perlindungan terhadap overdistensi paru dapat diperoleh dan
dalam keadaan tertentu tekanan sampai 230 cm H2O masih bisa ditolerir tanpa
kerusakan paru.
b. Distribusi ventilasi yang tak merata ( uneven
ventilation) :
Distribusi gas dalam paru dengan ventilasi mekanik
umumnya tak merata. Bila ini terjadi maka ventilasi perfusi ratio akan
terganggu. Resiko ini besar kemungkinan terjadi perfusi dengan darah tanpa
oksigenasi yang akan menimbulkan hipoksemia atau intrapulmonary shunting.
Pada paru yang sehat biasanya underventilated lung
diikuti akhirnya dengan turunnya
aliran darah sehingga dengan demikian shunt bisa
dikurangi, sebaliknya bila ventilasi sangat baik sedangkan perfusi sangat jelek
akan menyebabkan wasted ventilation dan meningkatnya physiological dead space
sehingga ventilasi total yang normal akan meningkatkan PaCO2.
Uneven ventilasi bisa disebabkan perubahan elastisitas
paru yang terlokalisir atau perubahan dari patency airway seperti pada asthma
bronchiale, chronic bronchitis, emphysema dan lain-lain.
Terpisah dari penyebab pathologis posisi lateral
bisa bikin uneven ventilasi oleh sebab menurunnya ventilasi pada dependent
lung, juga retraksi pembedahan dengan membatasi expansi sebagian kecil / besar
paru, begitu juga penumpukan sekresi lokal bisa menyebabkan hal yang sama.
Kita selalu berusaha mengurangi pengaruh tekanan
positif terhadap circulasi dengan meninggikan inspiratory flow rate dimana masa
inspirasi diperpendek untuk menurunkan tekanan rata-rata intra pleural hal ini
menyebabkan perbedaan besar tekanan alveoli yang berdekatan. Baik menaikkan
inspiratory flow rate maupun tekanan positif pada mulut kecenderungan
terjadinya uneven ventilasi akan lebih besar.
c. Gangguan Asam Basa :
Keseimbangan asam basa akan
terganggu setiap deviasi ventilasi alveolar dari normal. Overventilasi akan
menurunkan PaCO2 dan kenaikan pH, sebaliknya underventilasi akan menaikkan PaCO2
dan menurunkan pH walaupun overventilasi lebih baik dari underventilasi oleh
karena pengaruhnya tak seberapa dalam waktu singkat namun keduanya tak
diingini.
d. Cerebral Vasokonstriksi :
Overventilasi bisa
menyebabkan cerebral vasokonstriksi dan bagaimana mekanismenya belum begitu di
mengerti, tetapi masalahnya karena penurunan PaCO2 dibuktikan oleh Ketty &
Smith 1946.
e.Yang lain-lain :
Bila dilakukan respirasi terkontrol tanpa pipa
tracheal bisa menyebabkan:
Masuknya sebagian gas keperut tetapi dengan tekanan
sampai 15 cmH2O jarang menyebabkan distensi perut. Ruptur membran timpani
pernah dilaporkan selama respirasi terkontrol.
VIII. Kesimpulan :
Penggunaan pernafasan terkontrol jelas bermanfaat
dalam mengatasi problem selama perioperatif maupun pengelolaan kasus
dengan gagal nafas.
Penemuan ventilator berbagai type sangat banyak membantu pengelolaan kasus gawat nafas jangka panjang. Kecelakaan yang ditimbulkannya cukup banyak apalagi pengelola yang tak memiliki ketrampilan dan pengetahuan mengenai physiology pernafasan dan cara kerja ventilator.
Penemuan ventilator berbagai type sangat banyak membantu pengelolaan kasus gawat nafas jangka panjang. Kecelakaan yang ditimbulkannya cukup banyak apalagi pengelola yang tak memiliki ketrampilan dan pengetahuan mengenai physiology pernafasan dan cara kerja ventilator.
Telah dikemukakan pula beberapa pengertian dasar untuk
mempelajari ventilasi mekanik serta masalah yang ditimbulkannya.
IX. Kepustakaan :
1. Brawn AH, Introduction to Respiratory Physiology, 2nd edit, Little Brawn and Company,
Boston,1980 pp.127-132.
2. Collins J, Principle of Anesthesiology, 2nd edit,
Lea Febiger, Philadelphia 1976. 397-404.
3. Goudsouzien, G.Nisshan, Karamanian A, Physiology
for the Anesthesiologist, Appleton
Century Crofts, New York, pp 197-8.
4. Levin MR, Pediatric Respiratory Intensive Care Handbook,Toppan company Pty Ltd
Singapore,1976, pp 102-3.
5. Lebowitz WP, Clinical Anesthesia Procedures of the
Massachussets Hospital, 1st edit,
Little Brawn and Company, Boston,
1978, pp 393-408.
6. Mushin W, Automatic Ventilation of the Lung,
3rd.edit, Block Well Scientific Publication,
Oxford, London, Edinburg ,
Melbourne, pp 1-16.
7. Quimby, Anesthesiology A Manual of Concept and Management, 2nd edit, Appleton
Century Crofts, Newyork, 1979,
286-9.
8. Snow JC, Manual of Anesthesia 1st edit, Little Brawn
and Company, Boston, pp.325-6.
9. Smith MR, Anesthesia for Infant and Children, 4th
edit, the CV Mosby Company,
St.Louis,Toronto, Lonson,1980, pp 626-7.
St.Louis,Toronto, Lonson,1980, pp 626-7.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar