ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
ANAK “S”
DENGAN SINDROMA NEFROTIK AKUT
I. Defenisi
Sindroma nefrotik ialah penyakit
dengan gejala edema , proteinuria , hipoalbuminemia dan hiperkholesterolemia.
Terbanyak terdapat antara 3-4 tahun
dengan perbandingan pria ; wanita =2:1.
Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap
kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerulus.
II. Patofisiologi
Manifestasi
primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin,
kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ
ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang
melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik
menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari system
vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi darah
mengaktifkan system rennin –Angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema
lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein
dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia)
Sindrom
nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang
mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang
anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk
lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai
glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus
sistemik dan trombosis vena renal.
III. Manifestasi Klinik
Manifestasi
sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan
(piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area
ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala lain
seperti malaise, sakit kepala, irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.
IV. Pembagian Sindrom Nefrotik (Etiologi)
Sebab
yang pasti belum diketahui . akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu “auto
immune disease” , jadi merupakan suatu reaksi antigen – antibody
Umumnya orang
membagi etiologinya dalam ;
1. Sindroma Nefrotik Bawaan .
Resistem terhadap semua pengobatan .
Gejala; Edema pada masa neonatus.
Pengjangkokan ginjal dalam masa neonatus
telah dicoba tapi
tidak berhasil .
prognosis infaust dalam bulan- bulan pertama .
2.
Sidroma Nefrotik
Sekunder
Yang disebabkan oleh ;
a.
Malaria kuartana atau parasit lain
b.
Penyakit kolagen seperti ;
disseminated lupus erythhematosus;.anaphylactoid purpura.
c.
Glomerunefritis akut atau
glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis.
d.
Bahan kimia : Trimetadion,
paradion, penisilamin, garam emas, senagatan lebah, poison oak, air raksa.
e.
Amiloidosis, sick sell
disease, hiperprolonemia.
3. Syndrome Nefrotik Idiopatik
Gambaran klinik :
Edema merupakan klinik yang menonjol,
kadang-kadang 40% dari berat badan. Pada keadaan anasarka terdapat asites,
hidrothoraks, edema scrotum. Penderita sangat rentang terhadap infeksi skunder.
Selama beberapa minggu terdapat haem aturia, asotemia dan hipertensi ringan.
V. Evaluasi Diagnostik
Urinalisis
menunjukkan haemturia mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum
biopsi ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan
renal untuk memperkuat diagnosis.
Terdapat
proteinuri terutama albumin (85 – 95%) sebanyak 10 –15 gr/hari. Ini dapat
ditemukan dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak, diuresis
berkurang, berat jenis urine meninggi.
Sedimen dapat normal atau berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat
pula sel darah putih. Dalam urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase
nonnefritis tes fungsi ginjal seperti : glomerular fitration rate, renal plasma
flowtetap normal atau meninggi . Sedangkan maximal konsentrating ability dan
acidification kencing normal . Kemudian timbul perubahan pada fungsi ginjal
pada fase nefrotik akibat perubahan yang progresif pada glomerulus.
Kimia
darah menunjukkan hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga
terdapat rasio Albumin-globulin yang
terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi. Sedangkan kadar ureum
normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferin ke luar
melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering rendah dalam
keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia.
VI. Penatalaksanaan
1.
Istirahat sampai tinggal edema
sedikit.
2.
Makanan yang mengandung protein
sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun bila edema masih berat. Bila edema
berkurang diberi garam sedikit.
3.
Mencegah infeksi. Diperiksa
apakah anak tidak menderita TBC.
4.
Diuretika.
5.
Inter national Cooperatife
study of Kidney disease in Children
mengajukan:
a.)
Selama 28 hari prednison per os
sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80 mg.
b.)
Kemudian prednison per os
selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan
dosis maksimun sehari : 60mg . Bila terdapat respons selama (b) maka
dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.
c.)
Pengobatan prednison
dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan diberi
setiap hari prednison sampai urine bebas
protein. Kemudian seperti terapi permulaan selama 5 minggu tetapi secara
interminten.
6.
Antibiotika hanya diberikan
jika ada infeksi.
7.
Lain-lain : Fungsi acites,
Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada dekompensasi
jantung diberikan digitalisasi.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar