Rabu, 01 Agustus 2012

Obat – obat kardiovaskuler


Obat – obat kardiovaskuler digolongkan menjadi 4 kelompok :
  1. Obat Gagal Jantung.
    1. Diuretik.
  • Furosemide
Dikenal sebagai ”loop diuretic”, oleh karena loop hande.
Efek :
  1. Memperlambat reabrorbsi natrium dan chlorida.
  2. Mempercepat diuresis.
  3. sebagai vasodilatasi arteri renalis.
Indikasi :
  1. Gagal jantung.
  2. Oedema pulmo.
  3. Oedema perifer.
  4. Hipertensi emergensi.
  5. Syndroma neprotik.
Kontra Indikasi :
  1. Asidosis metabolic.
  2. Peningkatan azolemia.
  3. Kehamilan / menyusui
Dosis : 1 – 5 mg ? Dosis maximal : 30 – 40 mg / 24 jam.
Nursing Point :
  1. Sebaiknya diberikan pada pagi hari, kecuali keadaan tertentu (emergency)
  2. Monitoring balance : intake dan output.
  3. Monitoring blood pressure, elektrolit, BB, dan oedema.
Jenis diuretic lain : HCT, Spirolactone.
  1. ACE Inhibitor.
  • Short acting           : Captopril, tenise, elapril.
  • Long acting            : Lisinopril.
Efek :
  1. Menghambat pembentukan angiotensi II.
  2. Menurunkan preload dan after load.
  3. Hiperkalemia, fatique, sakit kepala.
  4. Vasodilatasi sistemik.
Indikasi :
  1. Gagal jantung.
  2. Hipertensi.
Kontra Indikasi :
Kehamilan, stenosis arteri renalis, engiodema.
Nursing Point :
  1. Monitoring blood pressure sebelum, saat dan sesudah pemberian.
  2. Monitor sakit kepala dan batuk.
  3. Monitor fungsi ginjal (gagal ginjal biasa terjadi hipokalemi)
  4. Pemakaian jangka panjang bias terjadi ”Impoten”.
  1. Digitalis.
Lanoxin, fargoxin (digoxin).
Efek :
  1. Menyekat sodium yang merupakan membran bond.
  2. Inotropik positif (meningkatkan kontraktilitas myocard).
  3. Kronotasik negatif (menurunnya laju heart rate).
Indikasi :
  1. Gagal jantung.
  2. Ventrikel vibrilasi.
Kontra Indikasi :
  1. Total AV Blok.
  2. Hypokalemia.
  3. Gagal ginjal.
  4. Kardiomyopati dan sindrom WPW.
Nursing Point :
  1. Monitoring tanda-tanda intoxikasi : mual, pusing, pandangan kabur.
  2. Nilai terapeutik sempit :1 – 2 mg / 24 jam.
  3. Hipokalemia dapat menyebabkan intoksikasi.
  4. periksa digoxin level : diambil 6 jam setelah minum obat terakhir.
  1. Inotropik.
    1. Dopamin.
Merupakan Inotropik positif dan kronotopik positif.
Efek :
  1. Merangsang saraf simpatis.
  2. Merangsang reseptor beta I adrenergis dan resptor dopaminergik.
Dosis :
  1. Rendah (renal dose).
0,5 – 2 mg / kg BB / menit atau 2 – 5 mg / kg BB /menit.
Efek :
  • Merangsang reseptor dopaminergik yang menghasilkan vasodilator pembuluh darah renal, mesentrika dan spasme.
  • Heart ratye dan curah jantung bila meningkat.
  1. Sedang.
5 – 10 mh /kg BB / menit.
Efek :
  • Merangsang reseptor alfa dan beta miocard.
  • Terjadi pelapasan non epineprin
  • Curah jantung meningkat, HR meningkat, BP meningkat.
  1. Tinggi.
10 – 15 mg / kg BB / menit
Efek :
Biasa terjadi vasokonstriksi sistemik, sehingga BP meningkat.
Nursing Point :
  1. Monitoring BP, HR, ECG : Aritmia.
  2. Monitoring tanda-tanda vasokonstriksi perifer : akral dingin. Sianosis perifer.
  3. monitoring efek samping : mual, muntah, hipertensi.
  1. Dobutamin.
Merupakan inotropik murni.
Efek :
Menstimulasi adrenoreseptor untuk meningkatkan kontrktilitas miocard.
Dosis :
  • Rendah
2 – 5 mg / kg BB / menit.
Efek :
Meningkatkan kontraktilitas (C.O) tanpa meningkatkan HR.
  • Sedang
5 – 10 mg / kg BB / menit.
Efek :
Meningkatkan kontraktilitas miocard (C.O meningkat) dengan penurunan tekanan kapasitas paru.
  • Sedang
10 – 20 mg / kg BB / menit.
Efek :
Meningkatkan cardiac output (kontraktilitas.
Nursing Point :
  1. Monitor BB, HR, irama ECG.
  2. Monitor efek samping : mual, muntah, sakit kepala, papitasi dan tremor.
  1. Non Adrenalin (vascon /Levoped)
Dosis : 0,01 – 0,2 mg / kg BB / menit.
II.  Obat Anti Angina.
  1. Beta Bloker.
Efek :
  • Menekan reseptor beta sehingga denyut jantung dan kontraksi jantung menurun.
  • Mengurangi kebutuhan oksigen (demand) dan meningkatkan suplai oksigen ke myocard.
    • Kardio Selektif              : Tidak menyebabkan broncho spasme (metoprolol,
Jenis beta bloker
atenolol, ace butanol.
  • Non Kardio Selektif       : Dapat menyebabkan broncho spasme (propanolol,
nadalol, pindalol).
Efek Samping :
  1. Gagal jantung.
  2. AV Blok.
  3. Depresi.
  4. Spasme bronkus
Indikasi :
  1. Angina pectoris.
  2. Aritmia.
  3. Hipertensi.
Nursing Point :
  1. Monitor BP dan HR sebelum pemberian.
  2. Monitoring terhadap gagal jantung.
  3. Monitoring terhadap efek sentral : mimpi buruk, gangguan sexual, pusing dan palpasi.
  1. Calsium Antagonis.
Efek :
  1. Vasodilator dan menurunkan tahanan perifer.
  2. Menghambat pemasukan kalsium kedalam sel.
  3. Memperpanjang remode refraksi pada AV Blok.
  4. Inotropik.
Indikasi :
  1. Angina pectoris.
  2. Aritmia (SVT).
  3. Hipertensi.
Jenis Kalsium Antagonis.
  1. Verapamil : Isoptin
Efek                       : menekan jaringan ”Slow Respon”di AV Node.
Indikasi                  : Angina Variant, Anti Aritmia (SVT)
Efek samping         : Sakit kepala, berdebar-debar, mual, dyspepsia, fatique,
bradikardi, AV Blok atau Asistole (jarang).
  1. Nifedipin
Efek                       : Vasodilator arteriol kuat, tetapi efek terhadap AV Node
kecil.
Indikasi                  : Angina pectoris stabil, infark dan HT.
Efek samping         : hipotensi, keringat dingin dan palpitasi oleh karena
meningkatnya tonus simpatis.
  1. Nitrat (ISDN, Cedocard, Isoket, NTG)
Efek:
  1. Relaxasi otot polos sehingga terjadi vasodilatasi.
  2. Menurunkan preload dan after load.
  3. Mengurangi kebutuhan O2 miokard dan meningkatksn suplai O2 ke mikard.
Indikasi :
  1. Angina Pektoris.
  2. Gagal jantung.
  3. hipertensi.
  4. ischemik / infark miokard. Sediaan : oral, SL, IV, Transderma.
Nursing Point :
  • Periksa tekanan darah sebelum pemberian.
  • Monitor efek obat terhadap nyeri dada.
  • Monitor efek samping : mual, muntah, sakit kepala.
  1. Obat Anti Koogulansi.
    1. Anti Koagulan ( Heparin, lovenox, fraxiparine, arixtra
Efek :
  • Menghambat bekuan darah dengan mengubah protrombin menjadi trombin.
  • Menghambat agregasi platelet oleh trmbin.
  • Mencegah trmbo emboli di arteri dan vena.
Indikasi :
  • Infark miocard.
  • U A P.
  • DIC ( Disseminated Intravaskuler Coagulation )
Kontra Indikasi :
  • Ada kecenderungan perdarahan.
  • Gastritis erosive (gastric ulcer)
  • Klien menjalani bedah otak atau spinal cord.
  • Gagal ginjal atau hepar
  1. Anti Trombolitik / Fibrinolitik
  2. Anti Platelet ( Plavix, aspilet, ticlid, agrastac, leoprol )
IV.  Obat Anti Aritmia / Disritmia.
Dibagi menjadi 4 kelas:
KELAS I
Anti anastetik local dan menghambat chanel Na+
Dibagi menjadi 3 sub kelas :
Kelas I A
Memperpanjang masa refakter dan memperlambat konduksi, misalnya : quinidine, procainamide, disopiramide.
  • QUINIDINE
DOSIS : 500 – 1500 MG/HARI.
  • Untuk mencegah Atrial Flutter dan Atrial Fibrilasi.
  • Untuk obat lanjutan post cardioversi.
  • Untuk terapi paroxysmal SVT dan VT.
  • PROCAINAMIDE
Dosis : 100 mg bolus (lambat sampai dengan 5 menit) Total bolus 1 – 1,5 gr.
  • Untuk VES, AF< PAT.
  • Kontra indikasi : SLE< myasthenia gravis.
  • DISOPIRAMIDE
Dosis loading : 2 mg / kg BB diberikan dalam 5 – 10 menit. Total dosis tidak boleh > 150 mg.
  • Untuk SVT akut berulang.
  • Kontra indikasi : AV Block, gagal jantung, gagal ginjal.
Kelas I B
Memperpebdek masa refrakter.
Misalnya: lignocain, mexitec (mexiletine).
  • LIDNOCAIN.
DOSIS BOLUS : 1 – 2 MG / KG BB dalam 5 menit, dapat diulang setelah 3  – 5 menit, tidal boleh > 300 mg dalam waktu 1 jam.
  • Indikasi : aritmia ventrikel karena iskemik atau infark (VT).
  • Kontra Indikasi : AV Block, gagal jantung, syok.
  • MEXILETINE.
Dosis : 200 – 250 mg dalam 10 menit.
Dosis maintenance : 0,5 mg / menit.
  • Indikasi : VT dan aritmia ventrikel lain.
Kelas I C
Sangan memperlambat produksi.
Efek minimal terhadap masa refrakter.
  • FLECAINIDE
Dosis intra vena           : 2 mg / kg BB dalam 10 menit.
Total dosis                   : 150 mg
Dosisi oral                    : 2 x 100 mg / hari.
  • Indikasi : ventrikel ectopic dan takikardi.
  • Kontra Indikasi : AV Block 2, aritmis karena infark.
KELAS II
(Beta bloker = beta adrenergic bloker)
indikasi : Aritmia ventrikel, angina pectoris dan hipertensi.
Kontra Indikasi : asma bronchial, PPOK, CHF.
Atenokal :
Dosis oral   : 50 – 100 mg / hr (1x/hr)
IV               : 2,5 mg selama 2 – 3 hari, dapat diulang setelah 5
Menit, dosis max. 20 mg.
Metoprolol :
Dosis oral   : 50 mg / hari (2x / hari)
IV               : 5 mg dalam 5 menit, dosis max. 20 mg.
KELAS III
Meperpanjang masa refrakter / prolog repolaritation.
  • Amiodaron ( cordaron = kendaron )
    • Indikasi : VT, SYT berulang.
    • Kontra Indikasi : sinus bradikardi, AV Block, sick sinus syndrom, penyakit tiroid.
    • Dosis : IV bolus : 5 mg / BB  oplos NaCl 0,9 % habis dalam 5 menit. Dosis pemeliharaan 900 mg / 24 jam. Atau IV bolus 150 mg dalam 1 menit, bias diulang 150 mg dalam 10 menit (bila masih VT).
    • Dosis maintenance : 1 mg / Kg BB / jam habis dalam 6 jam, dilanjutkan ½ mgb / Kg BB / jam habis dalam 18 jam, kemudian dilanjutkan per oral.
    • Efek samping : hypertensi, bradikardi, alveolitis paru, memperburuk CHF.
KELAS IV
( Calsium Chanel Blocker )
Menghambat pemasukan calsium kedalam sel dan otot polos, sehingga dpat mencegah kontraksi dan menurunkan after load.
  • Veropamil.
    • Indikasi : Supra ventrikel aritmia.
    • Dosis IV bolus 5 – 10 mg dalam 5 menit, dapat diulang setelah 5 menit sebesar 5 mg.
    • Dosis oral : 40 – 160 mg 3x / hari.
    • Efek samping : Hypotensi
NARKOTIK ANALGETIK
Dalam keadaan emergensi, obat narkotik analgetik sering digunakan pada kasus-kasus kardiovaskuler. Disamping mempunyai efek anti nyeri yang kuat (pada ACS / infark). Narkotik analgetik mempunyai efek sedasi yang bermanfat untuk mengurangi kecemasan dan beberapa efek lain yang menguntungkan.
  1. Morphin.
Efek: -  Analgetik kuat, langsung menekan respon nyeri di syaraf
pusat.
- Vasodilatasi vaskuler menrunkan afterload.
Indikasi : diberikan pada ACS / infark left ventrikel.
Karena efek vasodilatasi dan menurunkan after load, morphin sangat bermanfaat untuk mengurangi kerja LV / LU yang mengalami penurunan kontraktilitas.
Dosis : SC 5 mg, IV star 0,5 mg / jam.
  1. Pethidin.
Efek :- Analgetik narkotik kuat, langsung menekan reseptor nyeri dan
system saraf pusat.
- Vasokontriksi, meningkatkan after load.
Indikasi : diberikan pada ACS atau infark RV (Right Ventrikel). Karena efek vaso kontriksi, meningkatkan after load, pethidin bermanfaat untuk menyeimbangkan low out put bila terjadi penurunan kontraktilitas RV.
Dosis : SC / IV : 0,5 – 1mg / Kg BB.

Gagal jantung atau decompensatio cordis didefinisikan sebagai keadaan menurunnya performa myocardial (otot-otot jantung)  jantung.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture1.png?w=414&h=391
Gambar: struktur jantung, ruang jantung dan arah aliran darah (courtesy: Guyton)
Gagal jantung dapat terjadi secara sistolik ataupun diastolik. Pada gagal jantung sistolik terjadi penurunan fungsi kontraksi ventrikel kiri yang diistilahkan penurunan fraksi ejeksi. Sedangkan pada gagal jantung diastolik tidak terjadi penurunan fraksi ejeksi.http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-11.png?w=450&h=352
Gambar: Fase-fase jantung dalam keadaan normal. Fase sistolik disebut juga sebagai fase ejeksi dimana terjadi kontraksi dan pengosongan ventrikel. Sedangkan fase diastolik disebut juga dengan pengisian ventrikel. (courtesy: Guyton).
Penyebab (etiologi) gagal jantung
Gagal jantung merupakan suatu diagnosis fisiologis sedangkan penyakit-penyakit penyebabnya menjadi diagnosis etiologi.
Di antara penyebab gagal jantung yang paling umum adalah penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung (meliputi mitral stenosis atau regurgitasi), kardiomyopati.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-21.png?w=450&h=150
Gambar: beberapa penyebab gagal jantung.(courtesy: Euan A Ashley)
Patofisiologi gagal jantung
Kerja jantung disebut juga dengan Cardiac Output yaitu Stroke Volume Heart Rate (HR= jumlah denyut jantung permenit). (volume darah sekali pompa)  dikalikan dengan
CO = SV × HR
Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung adalah:
  1. Ventricular preload (aliran darah balik ke ventrikel)
  2. Ventricular afterload (kemampuan ventrikel memompa darah)
  3. Myocardial contractility (kontraktilitas otot jantung)
Secara normal kerja otot jantung memenuhi Hukum Frank-Starling. Hukum Frank-Starling berbunyi: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan  semua darah dari vena menuju aorta tanpa ada bendungan” dengan kata lain preload adalah sebanding dengan afterload.
Namun pada gagal jantung hukum ini sudah tidak berlaku lagi.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-31.png?w=349&h=324
Gambar: curva Frank-Starling, sumbu y adalah gaya kontraksi sedangkan sumbu x adalah preload. Curva menunjukkan bahwa semakin bertambah preload maka gaya kontraksi akan meningkat sesuai gambar. (1)  keadaan hipovolemia, (2) berfungsi optimal, (3) keadaan hipervolemia dan (4) keadaan gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)
Berbagai penyakit etiologi di atas dapat menurunkan kerja jantung sehingga Hukum Frank-Starling tidak berlaku lagi. Mekanisme penurunan kerja jantung karena penyakit-penyakit di atas dapat diterangkan melalui gambar di bawah ini.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-41.png?w=450&h=602
Gambar: mekanisme terjadinya gagal jantung oleh berbagai penyakit etiologi. (courtesy: Despopoulos)
Berbagai penyebab di atas menimbulkan penurunan kontraktilitas otot jantung dengan akibat akhir kegagalan sistolik dan kegagalan pengisian jantung (diastolic failure). Turunnya kedua sistolik dan diastolik menyebabkan turunnya stroke volume (SV).
Pada keadaan terkompensasi, jantung akan mempercepat denyutnya (HR) untuk mendapatkan Cardiac Output yang optimal sesuai rumus: CO =  HR × SV.  Tetapi pada keadaan otot jantung yang hipertropi (penebalan otot jantung) dan dilatasi (pelebaran jantung), terjadilah keadaan dekompensasi sehingga berapa pun HR yang ditimbulkan, CO tidak akan memenuhi perfusi (aliran darah) jaringan perifer. Keadaan ini dinamakan gagal jantung (decompensatio cordis).
Dan yang lebih mengenaskan lagi adalah turunnya perfusi jaringankeadaan hormonal sistemik yang memperparah gagal jantung itu sendiri sehingga terjadilah circulus vitreosus (lingkaran setan). menimbulkan
Keadaan hormonal sistemik tersebut adalah peningkatan ADH (antidiuretic hormone), peningkatan rennin-angiotensin system dan peningkatan system simpatis. Ini semua memperparah gagal jantung.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-51.png?w=450&h=230
Gambar: hipoperfusi organ menyebabkan peningkatan hormonal yang akan memperparah gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)
Gejala dan  Tanda
Penyakit gagal jantung memiliki sign (tanda) dan symptom (gejala atau keluhan).
Symptom
Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular congestion (bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan perifer.
Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.
Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi.
Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwarna merah muda, dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah sebagai akibat edema (pembengkakan) paru.  Pasien juga tampak cemas.
Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di malam hari sebagai akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke ginjal) pada malam hari.
Sign
Sedangkan tanda yang sering dijumpai adalah edema (pembengkakan) pada daerah di bawah jantung yaitu daerah ekstremitas bawah dan daerah perineal. Ini disebabkan tingginya tekanan hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari vena ke daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda edema ini dominan pada gagal jantung kanan.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pembesaran jantung dan liver.
Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara 3 (S3) atau ventricular gallopS4) atau atrial gallop. (gallop= suara seperti telapak kuda yang berlari). Bisa juga ditemukan juga suara 4 (
Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat dari transudasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Dapat pula ditemukan distensi (pembendungan) vena leher. Ini karena tingginya tekanan aliran vena cava superior.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-61.png?w=421&h=282
Gambar: cara menentukan JVP (Jugular Venous Pressure=Tekanan Vena leher). Tinggi bendungan ditarik garis datar sehingga terbaca angka pada penggaris kemudian ditambah 5 cm maka ketemulah tekanan atrium kanan (cmH2O). (courtesy: Jennifer A. Taylor)
Jadi jika sign yang dominan maka orang itu menderita gagal jantung kanan dan jika symptom yang dominan maka gagal jantung kiri. Dan jika kedua-duanya muncul dengan jelas maka disebut gagal jantung congestif (bendungan).
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-71.png?w=256&h=289
Gambar: seseorang dengan gagal jantung congestif. Sign dan symptom kedua-duanya muncul. (courtesy: Silbernagl).
Investigasi
Pemeriksaan ECG menunjukkan LVH (Left Ventricular Hypertrophy: hipertropi ventrikel kiri). Pola khas adalah LVH plus ST depresi. Dapat juga terjadi gambaran aritmia.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-81.png?w=450&h=116
Gambar: gambaran LVH
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-91.png?w=450&h=85
Gambar: gambaran ST depresi
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-10.png?w=450&h=139
Gambar: ventricular arrhythmia dengan PVC (Premature Ventricular Contraction)
Pada X-foto dada didapatkan gambaran cardiomegali (pembesaran jantung), bat’s wing sebagai tanda edema alveolar, efusi pleura, garis Kerley B dan penonjolan pembuluh darah lobus atas.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-111.png?w=304&h=224
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-12.png?w=304&h=247
Gambar: Gambaran X-foto thorax dengan kardiomegali (pembesaran jantung) efusi pleura karena gagal jantung
Laboratorium
Pada pemeriksaan Natrium serum didapatkan hiponatremia (< 130 mmol/L) sebagai tanda pengenceran darah dan sebagai indikator prognostic yang kuat. Kalium serum akan berubah sebagai akibat pemberian obat-obat seperti diuretik dan pertahankan antara 4,25-5 mmol/L untuk menghindari aritmia jantung.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan tanda dan gejala gagal jantung kemudian disokong dengan pemeriksaan laboratorium, ECG dan foto thorax. Histori penyakit digunakan untuk menentukan diagnosis etiologi. Untuk gagal jantung kronis perlu ada klasifikasi berat ringannya penyakit. Klasifikasi yang digunakan adalah menurut New York Heart Association (NYHA):
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-13.png?w=450&h=204
Gambar: klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (courtesy: Terry Des Jardins)
Tatalaksana
Gagal jantung akut
Untuk gagal jantung akut kita tangani dulu edema parunya dengan:
  1. Dudukkan pasien agak tinggi
  2. Berikan O2 aliran tinggi
  3. Berikan diamorfin (2,5-5 mg intravena)
  4. Berikan golongan nitrat seperti ISDN (Cedocard dari Darya Varia) pertama kali sublingual kemudian isosorbid mononitrat (Imdur dari Astra Zeneca) 2-10 mg perjam intravena. Pemberian nitrat dianjurkan dengan syarat tekanan darah  sistol di atas 100 mmHg
  5. Berikan loop diuretic seperti furosemid (Naclex dari Pharos) 40-80 mg intravena pelan
Bagaimana jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg?
American Heart Association memberikan rekomendasi berikut:
  • Jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg, berikan norepinefrin (Vascon dari Fahrenheit atau Raivas dari Dexa Medica) 0,5-30,0 μg/menit intravena
  • Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg dan terdapat tanda-tanda syok maka dapat dipertimbangkan pemberian dopamine (Indop dari Fahrenheit) dengan rentang 2,5-15,0 μg/kg/menit intravena
  • Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg tanpa ada tanda-tanda syok maka dapat dipertimbangkan pemberian dobutamin (Dobuject dari Dexa Medica) 2-20 μg/kg/menit intravena
Demikian rekomendasi American Heart Association.
Jika tidak ada perbaikan maka pasien dirujuk ke cardiovascular centre untuk dilakukan pemasangan Intra-aortic balloon pump (IABP) counterpulsation. Balon dimasukkan melalui Arteri Femoralis menuju aorta desenden dengan dipandu ECG. Ditiup dengan helium pada saat diastole kemudian dikempiskan sesaat sebelum sistol. Tujuan pemasangan IABP adalah untuk memperbaiki perfusi koroner dengan meningkatkan tekanan aorta asenden selama diastole dan mendorong perfusi sistemik dengan menurunkan hambatan pada ejeksi ventrikel.
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-14.png?w=232&h=226
Gambar: pemasangan balon (courtesy: Terry des Jardins)
Gagal jantung kronik
Untuk terapi medikamentosa pada gagal jantung kronik maka kita mengacu pada paradigma memutuskan lingkaran setan yaitu memutus system rennin-angiotensin, menurunkan pengaruh ADH dan juga pengaruh system simpatis sebagaimana yang dijelaskan pada patofisiologi.
Di antara terapinya adalah:
  1. Restriksi (batasi) cairan
  2. Diet rendah garam
  3. Diuretic, dipilih golongan loop diuretic seperti tablet furosemid (NaclexPharos) sehari sekali dan jika terjadi retensi cairan yang persisten berikan 2 kali sehari. Jika ada hipokalemi maka dapat dipilih golongan hemat kalium seperti spironolakton (Aldacton dari Soho) dengan dosis rendah (25-50 mg) selama 1 minggu. Ukurlah secara berkala serum kreatinin dan elektrolit. dari
  4. Pemutus rantai rennin-angiotensin, bisa digunakan ACE inhibitor seperti captopril (Farmoten dari Fahrenheit) 6,25 mg 2 kali sehari atau lisinopril (Interpril dari Interbat) 2,5 mg perhari (dosis inisial). Bisa juga diberikan ARB seperti cendesartan (Blopress dari Takeda) dengan dosis awal 4 mg perhari. Hendaknya tekanan darah dicek setelah 1 minggu pemberian obat pemutus rennin-angiotensin.
  5. Untuk mengurangi pengaruh simpatik dapat digunakan β-blocker seperti carvedilol (Dilbloc dari Roche)  12,5 mg (1-2 hari) kemudian 25 mg. Obat ini berfungsi sebagai non selektif  β-blocker, α-antagonis dan antioksidan. Hati-hati pada pasien dengan riwayat asma bronchial, bradikardi dan A-V block derajat 2-3.
  6. Untuk meningkatkan kontraktilitas dapat digunakan digoxin (Lanoxin dari GlaxoSmithKline) 0,25-0,75 mg perhari selama 1 minggu. Obat ini memiliki pengaruh inotropik positif dan kronotropik negative. Sangat tidak dianjurkan pada pasien dengan hipokalemia.
  7. Untuk vasodilatasi dapat dikombinasi hidralazin dan nitrat dengan tujuan menurunkan afterload sehingga cardiac output menjadi optimal.
  8. Juga hindari stress psikologi pada pasien.
Berikut ini petunjuk terapi gagal jantung kronis sesuai NYHA:
http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-15.png?w=450&h=169
Keterangan: ACEI: Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, BB: β-blocker, ARB: Angiotensin Receptor Blocker.
Semoga bermanfaat.
Buku bacaan:
  1. Fisiologi Guyton
  2. Anatomy and Physiology of Cardiopulmonary System
  3. Atlas of Pathophysiology
  4. Cardiology, explained
  5. Taylor’s Cardiovascular Diseases
  6. Cardiology in Family Practice
Bookmark and Share
http://2.bp.blogspot.com/-9ChXYoY5SsY/TZKWSwdXi6I/AAAAAAAAABA/FLYiQi8_C1M/s320/siring.jpg

cara perhitungan rumus cairan
RUMUS PERHITUNGAN DARAH UNTUK TRANSFUSI
Menghitung keb darah tranfusi = (HB yang diinginkan-HB sekarang) x BB x jenis darah,
Jenis darah tergantung dari komponen darah, kalo PRC, maka dikalikan 3. Kalo WBC, maka
dikalikan 6,
RUMUS PERHITUNGAN DOPAMIN
Dopamin ;1 ampul = 10 cc, 1 ampul = 200 mg , 1 mg = 1000 mikrogram
Rumus factor pengencer = 1 ampul (200 mg)= 200.000 mikrogram, kemudian diencerkan dlam 50
cc, sehingga 1 cc= 4000 mikrogram (factor pengencer)
Rumus :
Dosis x BB x jam (menit ) = hasil
4000
Atau rumus langsung :
Dosis x BB 60 x 50 = hasil
200.000
Contoh nih ye:
Pasien dengan tekanan darah 80/50 mmHg dan BB 50 kg. Dosis dopamin dimulai dari 5
mikrogram/kgBB/menit. Menggunakan syringe pump lho!
Dosis x BB x jam (menit ) = hasil
4000
Kita gunakan rumus praktis saja =
=
= 3.75 cc/jam
Tidak terlalu sulit kan sayang? Gue yakin, IQ-mu lebih dari sebuah kecambah!!
Rumus pemberian Dopamin dalam kolf / drip
Rumus =
200.000 = 400 (factor pengencer)
500
Rumus menggunakan kolf =
Dosis x BB x jam ( menit ) = hasil ntar disesuaikan dengan mikro atau makro drip.
400
Contoh:
Kita ambil contoh yang sama dengan yang atas ya,
Pasien dengan tekanan darah 80/50 mmHg dan BB 50 kg. Dosis dopamin dimulai dari 5
mikrogram/kgBB/menit. Menggunakan kolf lho!
Dosis x BB x jam (menit ) = hasil
400
Kita gunakan rumus praktis saja =
5 x 50 x 60
400
= 37,5 cc/ jam. (harus diingat, 1 ampul dopamine ini diencerkan dalam 500 cc lho, jadi hasilnya
agak banyak. gue juga sempet kaget! )
Nah, berarti kalo pake makro, maka 37,5 cc mejadi 12,5 tetes/menit. (makro factor tetesan 1 cc= 20
tetes)
Nah, kalo mikro drip, 37,5 cc, menjadi 37,5 tts/mnit. (mikro factor tetesan 1 cc= 60 tetes)
RUMUS PERHITUNGAN DOBUTAMIN
Dobutamin ; 1 ampul = 5 cc , 1 ampul = 250 mg , 1 mg = 1000 mikrogram
250 mg = 250.000 mikrogram, kemudian diencerkan dlam 50 cc, sehingga 1 cc= 5000 (sbg factor
pengencer)
Rumus :
Dosis x BB x jam (menit ) = hasil
5000
Atau rumus langsung : Dosis x BB x 60 x 50 = hasil
250.000
Rumus diatas digunakan untuk pemberian dobutamin dengan menggunakan syringe pump.
Rumus pemberian Dobutamin dalam kolf / drip
Rumus =
250.000 = 500 (factor pengencer)
500
Rumus menggunakan kolf =
Dosis x BB x jam ( menit ) = hasil disesuain dengan mikro / makro yah!
500
contoh kayaknya nggak perlu yah!
RUMUS PERHITUNGAN NITROCYNE
1 ampul = 10 cc , 1 cc = 1 mg, 1 ampul = 10 mg
Dosis yang digunakan dalam cc ( microgram ) jadi 1 ampul = 10.000 mikrogram
Rumus :
Dosis x 60 x pengencer = hasil
10.000
RUMUS PERHITUNGAN ISOKET
1 ampul = 10 cc , 1 ampul = 10 mg , 1mg = 1cc
Isoket atau Cedocard diberikan sesuai dosis yang diberikan oleh dokter.
RUMUS PERHITUNGAN KOREKSI HIPOKALEMI PADA ANAK
Koreksi cepat
Yang dibutuhkan = ( jml K x BB x 0,4 ) + ( 2/6 x BB )
Diberikan dalam waktu 4 jam
Maintenance :
5 x BB x 2
6
Diberikan dalam 24 jam
Keterangan :
Jml K = nilai yang diharapkan ( 3,5 ) – nilai hasil kalian (x)
KESEHATAN ANAK
CARA MENENTUKAN UMUR KEHAMILAN POSTPARTUM MENURUT BALLARD
(1997 )
KULIT
0 = merah seperti agar transparan
1 = merah muda licin/halus tampak vena
2 = permukaan mengelupas dengan/tanpa ruam, sedikit vena
3 = daerah pucat, retak2, vena jarang
4 = seperti kertas putih, retak lebih dalam tidak ada vena
5 = seperti kulit retak mengkerut
LANUGO
0 = tidak ada
1 = banyak
2 = menipis
3 = menghilang
4 = umumnya tidak ada
5 =…………… ..
LIPATAN PLANTAR
0 = hampir tidak tampak
1 = tanda merah sangat sedikit
2 = hanya lipatan anterior yang menghilang
3 = lipatan 2/3 anterior
4 = lipatan seluruh tampak
PAYUDARA
0 = hampir tidak tampak
1 = areola mendatar tidak ada tonjolan
2 = areola seperti titik tonjolan 1-2 mm
3 = areola lebih jelas dengan 3-4 mm
4 = areola penuh tonjolan 5-10 mm
DAUN TELINGA
0 = datar tetap terlihat
1 = sedikit melengkung, lunak lambat kembali
2 = bentuknya lebih baik, lunak mudah membalik
3 = bentuk sempurna, membaik seketika
4 = tulang rawan tebal, tulang telinga kaku
KELAMIN LAKI – LAKI
0 = skrotum tidak ada rugae
1 = testis belum turun
2 = testis turun, sedikit rugae
3 = testis dibawah, rugaenya bagus
4 = testis tergantung, rugaenya dalam
KELAMIN WANITA
0 = klitoris dan labia minor menonjol
1 = labia mayor dan minor sama2 menonjol
2 = labia mayor besar, minor kecil
3 = klitoris dan labia minor di tutupi labia mayor
PENILAIAN DENGAN GCS
MATA ( E)
4 = spontan membuka mata
3 = dengan perintah
2 = dengan rangsangan nyeri
1 = tidak ada reaksi
VERBAL (V)
5 = berorientasi baik
4 = disorientasi waktu dan tempat tapi dapat mengucapkam kalimat
3 = hanya mengucapkan kata – kata
2 = mengerang
1 = tidak ada reaksi
MOTORIK ( M )
6 = mengikuti perintah
5 = melokalisir nyeri
4 = menghindari nyeri
3 = fleksi abnormal
2 = ekstensi abnormal
1 = tidak ada reaksi
TINGKAT KESADARAN
1. KOMPOS MENTIS
Sadar penuh dan keadaan normal
2. SOMNOLEN
Keadaan mengantuk dan kesadaran dapat pulih bila dirangsang, ditandai dengan mudahnya klien
dibangunkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis rangsangan nyeri
3. SOPOR
Kantuk dalam, klien dapat dibangunkan dengan rangsangan yang kuet, namun kesadaran segera
menurun, klien dapat melaksanakan instruksi singkatdan masih terlihat gerakan spontan dengan
rangsangan nyeri, klien tidak dapat diabngunkan dengan sempurna, jawaban verbal tidak ada,
tangkisan nyeri masih baik
4. KOMA RINGAN/SEMI KOMA
Tidak ada respon verbal, reflek masih baik, gerakan timbul saat ada rangsang nyeri dan tidak
terorganisir, tidak dapat dibangunkan.
REFLEKSIOLOGI
•Reflek kornea
Dengan cara menyentuhkan kapas pada limbus, hasil positif bila mengedip (N IV & VII )
•Reflek faring
Faring digores dengan spatel, reaksi positif bila ada reaksi muntahan ( N IX & X )
•Reflek Abdominal
Menggoreskan dinidng perut dari lateral ke umbilicus, hasil negative pada orang Tua, wanita
multi para, obesitas, hasil positif bila terdapat reaksi otot
•Reflek Kremaster
Menggoreskan paha bagian dalam bawah, positif bila skrotum sisi yang sama Naik / kontriksi
( L 1-2 )
•Reflek Anal
Menggores kulit anal, positif bila ada kontraksi spincter ani ( S 3-4-5 )
•Reflek Bulbo Cavernosus
Tekan gland penis tiba-tiba jari yang lain masukkan kedalam anus, positif bila kontraksi spincter
ani (S3-4 / saraf spinal )

Reflek Bisep ( C 5-6 )

Reflek Trisep ( C 6,7,8 )
•Reflek Brachioradialis ( C 5-6 )
•Reflek Patela ( L 2-3-4 )
•Reflek Tendon Achiles ( L5-S2)
•Reflek Moro
Reflek memeluk pada bayi saat dikejutkan dengan tangan
•Reflek Babinski
Goreskan ujung reflak hammer pada lateral telapak kaki mengarah ke jari, hasil positif pada bayi
normal sedangkan pada orang dewasa abnormal ( jari kaki meregang / aduksi ektensi )
•Sucking reflek
Reflek menghisap pada bayi
•Grasping reflek
Reflek memegang pada bayi
•Rooting reflek
Bayi menoleh saat tangan ditempelkan ke sisi pipi
REFLEK PATOLOGIS
Reflek Hoffman – Tromer
Jari tengah klien diekstensikan, ujungnya digores, positif
bila ada gerakan fleksi pada Jari
lainnya
Reflek Jaw
Kerusakan kortikospinalis bilateral, eferen dan aferennya nervous trigeminus, dengan
mengertuk dagu klien pada posisi mulut terbuka, hasil positif bila mulut terkatup
Reflek regresi
Kerusakan traktus p
irimidalis bilateral / otak bilateral
Reflek Glabella
Mengetuk dahi diantara kedua mata, hasilnya positif bila membuat kedua mata klien Tertutup
Reflek Snout
Mengutuk pertengahan bibir atas, positif bila mulutnya tercucur saliva
Reflek sucking
Menaruh j
ari pada bibir klien, positif bila klien menghisap jari tersebut
Reflek Grasp
Taruh jari pada tangan klien, positif bila klien memegangnya
Reflek Palmomental
Gores telapak tangan didaerah distal, positif bila otot dagu kontraksi
Reflek rosolimo
Ketuk te
lapak kaki depan, positif bila jari kaki ventrofleksi
Reflek Mendel Bechterew
Mengetuk daerah dorsal kaki2 sebelah depan,positif bila jari kaki ventrofleksi
TES RANGSANG MENINGEAL
Nuchal rigidity
Klien tanpa bantal fleksikan leher ke lateral, lalu fleksi
kan leher mendekati dagu, hasil positif
bila ada tahanan dan nyeri
Kernig
Fleksikan panggul dengan sudut 90 derajat, ekstensikan tungkai bawah pada persendian lutut,
positif bila ada tahanan dan rasa sakit sebelum mencapai ekstensi maksimal
Brudzinski I,II
Bila pada saat fleksi leher lutut ikut fleksi juga brudzinski I positif, brudzinski II : satu tungkai
lain diekstensikan pada persendian panggul, tungkai lain diekstensikan, positif bila tungkai
yang ekstensi ikut fleksi
E K G (neh gue nggak tau, disana masih pake yang jadul ato udah maju!!)
Pemasangan elektroda
Merah = lengan kanan
Kuning = lengan kiri
Hijau = tungkai kanan
Hitam = tungkai kiri
PEMBACAAN HASIL EKG
0 kotak kecil = 0,04 detik
laju QRS frekuensi 60 – 100 x mnt, kurang dari 60= bradikardi,
lebih dari 60 = takikardi
GELOMBANG NORMAL
Gelombang
Normalnya ya!
P
Tegak (+), di I,II, Av1, V2-6 dan terbalik di Av1, mungkin terbalik di III, Av1,v1
Q
q kecil di I, II, AVF, V4-6, durasi 0,03 detik tinggi ¼ R,ukuran bervariasi di AVR
= Q besar dengan durasi 0,4 detik di III, abnormal di AVF dan III ( harus diagnosa),
Q besar di AVL normal
SegmenQS
Semua negative kecuali di V1-2
R
Terbesar di I, V4-6
S
S dominant di V1-3, keciol dan progresif di V3-6,S mungkin ditemukan di I,II
T
Tegak di I,II, AVF, V2-6 terbalik di AVR, mungkin terbalik di III, AVL,V1
U
Tidak terlihat, sering terlihat terbalik di V2-4
GELOMBANG EKG PATOLOGI
HYPERTROPI ATRIUM KIRI = P lebar, tegak dan bertakik di V4-6
HYPERTROPI ATRIUM KANAN = P tinggi > 2,5 mm, runcing di II,III, AVF
HYPERTROPI VENTRIKEL KIRI = R(I) dan S(III) . 2,6 mm, R pada AVL > 11 mm, R
pada V1-5 > 52,6 mm, S pada V1+R pada V5 atau V6>3,5 mm, depresi ST, inverse 1, interval
QRS antara 0,1 – 0,12
HYPERTROPI VENTRIKEL KANAN = R tinggi di V1 > 5 mm,R:s pada V1>1mm,
d
epresi ST, T terbalik pasa V1-3
ISKEMIA MIOKARD = depresi ST . 1mm, horizontal dan menurun
INFARK MIOKARD = elevasi ST > 1mm, T besar dan tegak lurus, setelah 1-3 hari T
terbalik dan timbul Q yang abnormal yang menandakan infark transient, durasi Q
Anter
ior kealinan di sandapan V2-4
Inferior kealinan di AVF
Lateral kelainan pada I, V6
Posterior kelainan jika R yang tinggi, T tegak pada V1-2
PERIKARIDTIS = elevasi ST di semua sadapan kecuali AVR,AVL,V1,V2 dan T terbalik
HIPERKALEMIA = T tinggi ramping dan runcing, P hilang, QRS melebar, takikardi
ventrikel
HYPOKALEMIA = depresi ST, T rendah, U besar di V2-4, U:T rasio > 1,0 mm
HYPERKALSEMIA = interval Q-T memendek, T terdapat pada akhir QRS
HYPOKALSEMIA = ST,QT memanjang
NB: sulit memang, tapi, sebenar
nya ini nggak perlu diapalin, tapi ada gambar yang lebih mudah
mengenai EKG ini, sayang, gue di indo. Coba tanya bli gede ato rohmat, mereka tau kok!
Cairan Serebrospinal
Komposisi : jernih, tak berwarna, tak berbau, terdiri atas : Air, protein, O2, elektrolit, CO2,
glukosa, tekanan normal 60 –180 H2O, diproduksi perhari 500 mL, cairan pada orang dewasa yang
bersirkulasi 125 – 150 mL
SARAF KRANIAL
Saraf
Jenis ( S/M )
Fungsi
Olfaktorius
S
Membau
Optikus
S
Penglihatan
Okulomotoris
M
Pergerakan mata kedalam, keatas, elevasi alis, mata,
konstriksi pupil, konvergensi, reaksi bersamaan
Troklearis
M
Pergerakan mata bawah keluar
Trigeminus
M
Mengunyah, sensasi wajah
Abducens
S
kulit kepala dan gigi
Fasialis
M
Pergerakan lateral
Akustikus
S
Ekspresi wajah
Glosofaringeus S
Pengecapan (2/3) lidah anteriol, salivasi
Vagus
M
Pendengaran, keseimbangan
Asesorius
S
Salivasi, menelan
Hipoglosus
M
Sensasi tenggorokan, tonsil, pengecapan (1/3) lidah posterior
PEMBERIAN INFUS PADA NEONATUS
Rumus : jumlah cairan = kebutuhan cairan X BB
Kebutuhan cairan :
NaCl 3 % = 2-4 Meq/kg BB
KCL 3,75 % = 1-3 Meq/kg BB
BicNat 7,5 % = 2-4 Meq/kg BB
Dextrose jumlah selebihnya
Sediaan
NaCl = 1 Meq = 2 cc
KCL = 1 Meq = 2cc
Bicnat =1 Meq = 1cc
Pemberian Imunisasi Menurut Umur
Umur
Antigen
2 bulan
BCG, DPT 1, Polio 1
3 bulan
Hepatitis 1, DPT 2, Polio 2
4 bulan
Hepatitis 2, DPT 3, Polio 3
9 bulan
Hepatitis 3, Campak, Polio 4
KLASIFIKASI DEHIDRASI MENURUT MAURICE KINGS SCORE
Bagian yang diperiksa 0
1
2
KU
Sehat
gelisah/apatis
ngigau,koma,syok
Turgor
Normal
Turun
Sangat turun
Mata
Normal
Cekung
Sangat cekung
Nafas
20 – 30
30 – 40
40 – 60
Mulut
Normal
Kering
kering biru
Nadi
Kuat > 120
120 – 140
140

Jika mendapat nilai 0-2
: Dehidrasi ringan

Jika mendapat nilai 3-6
: Dehidrasi Sedang
Jika mendapat nila
i 7-12

: Dehidrasi berat
DERAJAT GANGGUAN PENYAKIT JANTUNG
Grade I : tidak ada gejala ketika melakukan aktivitass biasa
Grade II : timbul gejala ketika melakukan gejala biasa
Grade III : timbul gejala saat melakukan aktivitas ringan
Grade IV : timbul gej
ala saat istirahat
Klasifikasi Refleks
4+ : sangat cepat, hiperaktif
3+ : agak cepat dari rata – rata
2+ : normal / sesuai dengan rata – rata
1+ : kurang dari normal, agak lambat
0 : tidak ada lambat
TAJAM PENGLIHATAN
6/6 : Bisa membaca dgn benar huruf pada snelen chart dan orang normal pun dapat melakukannya
(pada jarak 6 m)
6/30 : Hanya bisa membaca huruf pada jarak 6 m sedangkan orang normal bisa membaca pada
jarak 30 m
3/60 : Hanya bisa melihat dan menentukan jumlah jari dgn benar pada jarak 3 m sedangkan orang
normal 300 m
1/300 : Hanya bisa merasakan sinar saja
0 : Buta total
MENGHITUNG DAERAH LUKA BAKAR
* Kepala dan leher 9 %
* Dada, perut, punggung dan bokong 4 x 9 %
* Ekstremitas atas 2 x 9 %
* Paha, betis dan kaki 4 x 9 %
* Perineum dan genital 1 %
DERAJAT LUKA BAKAR
Stadium I : pada epidermis ( sembuh 5 – 7 hari )
Stadium II : pada dermis ( sembuh 16 – 21 hari )
Stadium III : sudah mencapai subkutis
CARA MENGHITUNG BALANCE CAIRAN
* Rumus Balance = CM – CK – IWL
* Rumus IWL= (15 X BB X JAM KERJA) / 24 JAM
* Rumus IWL Kenaikan Suhu=
[(10% tiap 1 ºC X IWL normal] + IWL Normal
Kamis, 03 November 2011


Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadinya inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi



Definisi
COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya.3
Prevalensi
Di Amerika, kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakti serebro vascular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $24 milyar per tahunnya. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat. Akibat  sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke duabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat ke enam. Merok merupakan farktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya.2
Etiologi
Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut.1
Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.3
Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya :4
  • Asap rokok
Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik, abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita COPD bergantung pada “dosis merokok”nya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok.
Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”.
Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-paru dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat mengganggu sistem imun dari janin tersebut.
  • Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)
  • Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan
Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak setiap tahunnya.
·          
    • Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.
    • Infeksi saluran nafas berulang
    • Jenis kelamin
·         Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria.
·          
    • Status sosio ekonomi dan status nutrisi
    • Asma
    • Usia
·         Onset usia dari COPD ini adalah pertengahan
Patogenesis
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.4
Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.4
Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.5
Klasifikasi
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat :4
  •  
    1. Derajat I: COPD ringan
·         Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.
  •  
    1. Derajat II: COPD sedang
·         Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
  •  
    1. Derajat III: COPD berat
·         Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% £ VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.
  •  
    1. Derajat IV: COPD sangat berat
·         Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.
Diagnosa
Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara :1
  •  
    1. Anamnesis
·         Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll.
  •  
    1. Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :
·          
    • Pernafasan pursed lips
·          
    • Takipnea
    • Dada emfisematous atu barrel chest
    • Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater
    • Pelebaran sela iga
    • Hipertropi otot bantu nafas
    • Bunyi nafas vesikuler melemah
    • Ekspirasi memanjang
    • Ronki kering atau wheezing
    • Bunyi jantung jauh
  •  
    1. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:
    2. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai :
o    Hiperinflasi
o    Hiperlusen
o    Diafragma mendatar
o    Corakan bronkovaskuler meningkat
o    Bulla
o    Jantung pendulum
·          
    • VEP1 < KVP < 70%
    • Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator < 80% prediksi
  •  
    1. Uji Coba kortikosteroid
    2. Analisis gas darah
o    Semua pasien dengan VEP1 < 40% prediksi
o    Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan
Diagnosa Banding
COPD didiagnosa banding dengan :1
  •  
    1. Asma Bronkial
    2. Gagal jantung kongestif
    3. Bronkiektasis
    4. Tuberkulosis
2.8. Penatalaksanaan
Adapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :1
  • Mencegah progesifitas penyakit
  • Mengurangi gejala
  • Meningkatkan toleransi latihan
  • Mencegah dan mengobati komplikasi
  • Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
  • Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
  • Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
  • Meningkatkan kualitas hidup penderita
  • Menurunkan angka kematian
Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tatalaksana COPD.5
Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana, yaitu :1
  •  
    1. Evaluasi dan monitor penyakit
·         PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru.
·         Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :
·          
    • Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan
    • Riwayat timbulnya gejala atau penyakit
    • Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb paru
    • Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya
    • Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau penyakit-penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas
    • Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK
    • Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi / cemas
    • Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok
    • Dukungan dari keluarga
  •  
    1. Menurunkan faktor resiko
·         Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit.
·         Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok – 5 A :
  1.  
    1. Ask (Tanyakan)
·         Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan
  1.  
    1. Advise (Nasehati)
·         Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok
  1.  
    1. Assess (Nilai)
·         Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok
  1.  
    1. Assist (Bantu)
·         Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi
  1.  
    1. Arrange (Atur)
·         Jadwal kontak lebih lanjut
  •  
    1. Tatalaksana PPOK stabil
·          
o     
      • Terapi Farmakologis
  1.  
    1.  
      1.  
        1. Bronkodilator
·          
o     
      • Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau
      • Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten)
      • 3 golongan :
        • Agonis b-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol
        • Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid
        • Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi b-2 dan steroid belum memuaskan
      • Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi
  1.  
    1.  
      1.  
        1. Steroid
          • PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid
          • PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV)
          • Eksaserbasi akut
        2. Obat-obat tambahan lain
§   
            • Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida
            • Antioksidan : N-Asetil-sistein
            • Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin
            • Antitusif : tidak rutin
            • Vaksinasi : influenza, pneumokokus
·          
o     
      • Terapi Non-Farmakologis
        1. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial
        2. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV, AGD=
§   
            • PaO2 < 55 mmHg, atau SO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia
            • PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia
·          
o    Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau  secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK.
  1.  
    1.  
      1.  
        1. Nutrisi
        2. Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungís paru atau gerakan mekanik paru)
·          
    • Penatalaksanaan menurut derajat PPOK1

DERAJAT
KARAKTERISTIK
REKOMENDASI PENGOBATAN
Semua derajat

  • Hindari faktor pencetus
  • Vaksinasi influenza
Derajat I (PPOK Ringan)
VEP1 / KVP < 70 %VEP1 ³ 80% Prediksi
  1. Bronkodilator kerja singkat (SABA, antikolinergik kerja pendek) bila perlu
  2. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
Derajat II(PPOK sedang)
VEP1 / KVP < 70 %50% £ VEP1 £ 80% Prediksi dengan atau tanpa gejala
  1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator:
    1. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
    2. LABA
    3. Simptomatik
  2. Rehabilitasi
Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif
Derajat III(PPOK Berat)
VEP1 / KVP < 70%; 30% £ VEP1 £ 50% prediksiDengan atau tanpa gejala
  1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:
    1. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
    2. LABA
    3. Simptomatik
  2. Rehabilitasi
Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif atau eksaserbasi berulang
Derajat IV(PPOK sangat berat)
VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan
  1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:
    1. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
    2. LABA
    3. Pengobatan komplikasi
    4. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksaserbasi berulang
      1. Rehabilitasi
      2. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas
pertimbangkan terapi bedah
  •  
    1. Tatalaksana PPOK eksaserbasi
·         Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis).
·         Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:
·          
    • Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask
    • Bronkodilator: inhalasi agonis b2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) + antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)
    • Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.
·         Steroid intravena: pada keadaan berat
·         Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.
·          
    • Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik
·         Indikasi rawat inap :
·          
    • Eksaserbasi sedang dan berat
    • Terdapat komplikasi
    • Infeksi saluran napas berat
    • Gagal napas akut pada gagal napas kronik
    • Gagal jantung kanan
·         Indikasi rawat ICU :
·         Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.
·          
    • Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi
    • Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)
2.9. Prognosa
Dubia, tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.6
Komplikasi
Gagal nafas, kor pulmonal, septikemia6






DAFTAR PUSTAKA
  1. PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.
  2. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.
  3. GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA: 2007. p. 6. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989
  4. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. p. 16-19. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=1116
  5. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8.
  6. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 105-8

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar