DASAR-DASAR KESEIMBANGAN CAIRAN &
ELEKTROLIT
I. Pendahuluan
Pengertian dasar mengenai keseimbangan
cairan dan elektrolit merupakan material utama dalam menyusun konsep terapi
cairan dan elektrolit. Tanpa material ini sulit dikatakan bagaimana bisa
seseorang mengatasi problema cairan dan elektrolit secara tepat dan akurat,
apalagi dihadapkan dengan fasilitas yang minimal, Padahal problem ini merupakan
peristiwa rutin dalam dunia pembedahan/anestesi yang sering membawa malapetaka
yang cukup serius. Oleh sebab itu seorang ahli anestesia wajar dituntut untuk
tahu secara mendasar tentang keseimbangan cairan dan elektrolit. Dalam tulisan
ini hanya dikemukakan pengertian dasar tentang keseimbangan cairan dan
elektrolit sedangkan gangguan keseimbangan asam basa yang selalu menyertainya
akan dibahas di bab yang lain.
II.Beberapa pengertian :
A.Volume Cairan Tubuh :
Jumlah cairan tubuh seorang laki-laki
dewasa dengan berat badan (BB) ideal kira-kira 60% sementara pada orang gemuk
lebih banyak lemak daripada air sebagaimana wanita presentasenya lebih kecil
sedangkan pada orang kurus dan bayi relatif lebih besar.
Kalau kita lihat tabel dibawah ini maka
tampak gambaran sebagai berikut:
TOTAL BODY WATER
--------------------------------------------------------------------------------
! Infant ! Male
! Female !
-----------------------------------------------------------------
Kurus !
80% ! 65% !
55% !
------------------------------------------------------------------
Sedang
! 70%
! 60%
! 50% !
-------------------------------------------------------------------
Gemuk ! 65%
! 55% !
45% !
-------------------------------------------------------------------
Pada bayi malnutrition presentase cairan
tubuhnya > 80% hal ini penting karena bayi sangat peka terhadap
gangguan keseimbangan cairan ketimbang orang dewasa. Dengan catatan makin
gemuk seseorang makin mudah terjadi dehidrasi oleh karena jumlah cairan tubuh
totalnya relatif lebih sedikit
B.Distribusi cairan tubuh:
Cairan tubuh terdiri dari :
1.Cairan intracellular (Intracellular
Fluid)(ICF)
2.Cairan extracellular(Extracellular
fluid) (ECF):
Terdiri dari : a.Cairan intravascular
b.Cairan interstitial
3.Cairan transcellular.
Cairan intracellular dan extracellular
dibatasi oleh dinding cell yang permeabel terhadap air agak permeabel terhadap
natrium(Na) dan sedikit permeabel terhadap kalium(K) tetapi oleh karena sering
bergabung dalam molekul yang besar maka dinding cell jadi impermeabel.
Cairan intravascular (plasma) dan
interstitial dibatasi dinding kapiler yang permeabel terhadap air dan semua
elektrolit sehingga kedua rongga tersebut dianggap continous compartment, hanya
dalam vascular ada protein yang menyebabkan tekanan onkotik dapat menahan air
dalam pembuluh darah.
Ad.1.Cairan intracellular
merupakan bagian terbesar dari seluruh cairan tubuh diperkirakan dua kali ECF
pada orang dewasa sedangkan pada bayi sebesar 4/3 x ECF.
Ad 2.Cairan extracellular terdiri dari
cairan interstitial dan intravascular dalam perbandingan 3:1 pada orang dewasa
sedangkan pada bayi 5:1.
Dewasa
Bayi
-----------------------------------------------------------------------------------
ICF ECF P ICF ECF P -- -------------------------------------------------------------------------------------
ICF ECF P ICF ECF P -- -------------------------------------------------------------------------------------
40%
! 15%! 5% !
! 40%
! 25% ! 5% !
-------------------------------------------------------------------------------------------------!
Total Body
Water(TBW)
Total Body Water(TBW)
60% xBB
70% xBB
I =
Interstitial
P= Plasma.
Cairan intravascular berada dalam :
a.Venous system 55%
b.Areteriel
system 10%
c.Jantung,
paru dan capillary bed 35%
Ini dapat dimengerti dalam keadaan
berdiri lama dan tenang terjadi venous pooling terjadi reduksi volume arterial
system ===> circulasi ke organ vital menurun ==> syncope.
Baik cairan intracellular maupun
interstitial jumlahnya cukup besar dibandingkan cairan intravascular hal ini
penting sebagai cadangan bila terjadi dehidrasi cairan intertitial/
intracellular ditarik kedalam intravascular. Jantung sebagai pompa plasma
sementara ginjal sebagai sensor atau pengatur volume plasma dimana ginjal
laksana keran kalau cairan tubuh berlebihan keran terbuka sebaliknya bila
berkurang keran tertutup.
ICF merupakan rongga tertutup sehingga
terbatas kemampuannya untuk berkembang,keluar masuknya ICF satu-satunya jalan
hanya via ECF. Perubahan kimiawi pada plasma menggambarkan perubahan pada ECF
oleh karena merupakan satuan fungsionil. Perubahan pada ICF secara klinis sulit
ditentukan satu-satunya organ yang menggambarkan pada ICF yaitu otak terlihat
berupa gejala sakit kepala, bingung baik oleh karena penurunan atau peninggian
ICF makanya perubahan cairan tubuh hanya ditetapkan secara klinis dari
perubahan ECF umpama perubahan pada interstitial bisa terlihat adanya odem bila
berlebihan atau lidah kering,mata cekung atau turgor jelek bila menurun.
Peningkatan jumlah plasma terlihat dari tekanan dalam arterial/venous. Bila kita bagi volume plasma dalam dua bagian atas forward dan backward compartment maka perubahan pada : backward compartment : terlihat dari perubahan tekanan venous dan volume cairan interstitial.
forward compartment: Terlihat pada
tekanan aretei, nadi, ujung extrimitas
dingin atau oliguri.
Ad.3 Cairan transcellular (Third space):
Adanya cairan transcellular oleh karena pengangkutan ECF melalui epithel diperkirakan 1-5% BB atau 15 cc / kg BB dari jumlah ini berada dalam saluran pencernaan 7cc/kgBB, dalam saluran empedu 2cc/kgBB dan sisanya dalam saluran getah bening. Dalam keadaan normal jumlah ini tak berarti tetapi dalam kondisi tertentu seperti trauma jaringan yang luas,peritonitis atau ileus jumlah ini memerlukan perhatian khusus dalam terapi pengganti cairan dan elektrolit. Kehilangan cairan memasuki rongga ketiga ini (third space) disebut
squesterisasi. Bila penyebab
squesterisasi ini hilang maka cairan akan kembali ke ECF secara
berangsur-angsur dalam waktu 48-72 jam. Dalam keadaan ini volume total cairan
tubuh tak berkurang tetapi bergeser (translokasi) kedalam rongga ketiga dan tak
berfungsi,sehingga bisa muncul gejala berkurangnya volume ECF tanpa terlihat
keluarnya cairan yang nyata.
Bila ginjal gagal melakukan fungsinya cairan rongga ketiga akan masuk kedalam ECF bisa menimbulkan overload. Hampir seluruh cairan yang difiltrasi dalam ginjal dan disekresi oleh saluran cerna di reabsorbsi.
Phillip & Summershell menganggap saluran cerna sebagai entero systemic cycling of water and electrolyte.
Makan & Minum ((2-3) L====>
ECF (12-20)L==> Sekresi (4-8)L==>Cairan usus (6-8)L ====> absorbsi
7-8L ===> ECF.
Bila terjadi gangguan absorbsi
seperti pada peradangan usus akan terjadi
kehilangan cairan yang banyak.Pada
obstruksi usus dimana passage
berhenti tekanan intraluminar
meningkat oleh penumpukan cairan dan gas
pada proximal sumbatan sehingga
absorbsi akan menurun sementara sek-
resi naik dua kali lipat kedalam
lumen usus sehingga terjadi distensi yang
hebat timbul muntah muntah
akibatnya terjadi dehidrasi ECF & ICF ----->
hemokonsentrasi ------> kegagalan sirkulasi.
hemokonsentrasi ------> kegagalan sirkulasi.
Distensi usus akan menyebabkan odem
dinding usus --->> congesti vena usus----> permeabilitas dinding usus
meninggi ---> toksin masuk rongga pritonium --> ulcerasi/perforasi
-->peritonitis
Dipekirakan defisit cairan yang timbul pada obstruksi usus sebesar 1500 cc kalau baru terlihat dengan foto polos abdomen,tetapi bila telah jelas tanda klinisnya diduga defisit cairan mencapai 2500 -3000 cc malah kalau sudah ada gejala preshock/shock diperkirakan 4000-6000 cc.
C. Komposisi cairan tubuh :
Bagian yang menyusun cairan tubuh disamping air juga zat-zat yang terlarut didalamnya terdiri dari elekrolit ( ion Na,K,Cl,H,HCO3 ) dan nonektrolit (glukose,urea,creatinine dan lain-lain).
Disebut elektrolit bila dalam larutan akan berdisosiasi menjadi atom-atom bermuatan listrik(ion).
Dalam semua cairan tubuh apapun komposisi anion dan kation akan selalu dalam jumlah yang sama.
Natrium merupakan kation yang lebih banyak dalam ECF,sedangkan kalium dominan dalam ICF. Pada binatang yang complex termasuk manusia dinding cell mempunyai sistem pompa yang mendorong ion Na keluar cell yang cenderung memasuki cell (sodium pump) dan mendorong ion kalium
kedalam cell yang cenderung keluar cell.
Ini berarti bahwa selama rongga ECF dipertahankan dalam komposisi tetap cell
dapat mempertahankan komposisi konstant dengan mekanisme dalam dinding cell
sendiri yang memakai energi yang dihasilkan oleh metabolisme cell.
Elekrolit haruslah berada dalam kompartmentnya masing-masing dalam jumlah yang tepat agar cell tubuh dapat berfungsi normal, umpama bila kalium keluar dari cell individu akan lemah dan bila tak diganti mungkin bisa mati (myocard necrosis atau gagal circulasi ) karena otot dan syaraf tak aktif.
Dalam keadaan normal kalium sedikit keluar cell diganti oleh natrium masuk intra cell. Aktifitas ini menyebabkan impuls elektrokimia ditransmisi sepanjang serabut syaraf dan otot. Bila kalium tak ada dalam cell transmisi impuls tak terjadi, secara klinis terlihat depressi neuromuscular yang bisa berkembang jadi koma, pada usus tak ada peristaltik,otot-otot melemah dan ECG adanya hipokalimia yang nyata sampai henti jantung.
Tiap kompartment punya komposisi
elekrolit tertentu :
-----------------------------------------------------------------------------------
Intracellular
Intravascular
{nterstitial
---------------------------------------------------------------------------------------------
Kation Anion Kation Anion Kation Anion
Na 142 Cl 104 Na 145 Cl 116 Na 10 Cl 15
K 5 HCO3 27 K 4 HCO3 27 K 135 HCO3 10
Ca 5 HPO4 2 Ca 3 HPO4 3 Ca 0 HPO4 83
Mg 3 SO4 1 Mg 2 SO4 2 Mg 42 SO4 14
Protein 16 Protein 1 Protein 75
org.acid 5 org.acid 5 org.acid 0
Total
---------------------------------------------------------------------------------------------
Kation Anion Kation Anion Kation Anion
Na 142 Cl 104 Na 145 Cl 116 Na 10 Cl 15
K 5 HCO3 27 K 4 HCO3 27 K 135 HCO3 10
Ca 5 HPO4 2 Ca 3 HPO4 3 Ca 0 HPO4 83
Mg 3 SO4 1 Mg 2 SO4 2 Mg 42 SO4 14
Protein 16 Protein 1 Protein 75
org.acid 5 org.acid 5 org.acid 0
Total
=================================================
155
155 154
154 187
187
Kelihatannya bahwa jumlah kation dan anion tiap kompartment selalu sama untuk keseimbangan elektrolit.
Tampak juga K,Mg,Phosphat lebih banyak dalam ICF sedangkan NaCl dan HCO3 ion dominan di ECF.
Kelihatannya bahwa jumlah kation dan anion tiap kompartment selalu sama untuk keseimbangan elektrolit.
Tampak juga K,Mg,Phosphat lebih banyak dalam ICF sedangkan NaCl dan HCO3 ion dominan di ECF.
D. KONSENTRASI CAIRAN TUBUH :
Ditentukan oleh jumlah elektrolit
dalam cairan tubuh, satuan ukuran konsentrasi elektrolit
dipakai meq/L memberikan informasi
mengenai jumlah anion dan kation yang dapat bergabung dengan kation atau anion
lain. Umpama kadar Na dalam plasma sebesar 140 meq/L artinya bahwa 140 kation
bisa bergabung dengan 140 anion untuk tiap liter darah / plasma. Rata-rata
kadar Cl dalam darah 104 meq/L artinya 104 anion Cl bergabung dengan 104
kation Na, dan sisa kation Na(140-104)=36 akan bergabung dengan anion lain
selain Cl.
Berat equivalent adalah jumlah satu
elektrolit yang akan bereaksi dengan jumlah ion H tertentu atau sama dengan
berat atom (BA) dibagi valensi.
Kalau ingin merubah mg% menjadi meq/L
bisa dipakai rumus :
mg% x 10 x valensi
------------------------
berat atom (BA)
Contoh :
larutan NaCl 0,9% = 155 meq
/L
0,9%= 0,9 gram/100 cc=900 mg /100 cc
dalam satu liter berarti =900 x 10 mg = 9000
mg/L
Valensi NaCl
= 1
BA
NaCl
= 23 (Na) + 35 ( Cl) =58.
mg% x 10 x
valensi
Rumus
:
-------------------------
BA
900 x 10
x 1
--------------------= 115 meq /L.
58
Berarti satu liter NaCl 0,9%
berisi 155 meq Na dan 155 meq Cl.
Larutan KCl 7,5% = 1o13,5
meq/L
7,5%= 7,5 gram dalam 100 cc = 7500 mg%
valensi KCl = 1
BA = 39 (K) + 35 (Cl) = 74
7500 x 10 x 1
Rumus :
--------------------= 1013,5 meq/L
74
Kira-kira 1cc KCl 7,5% = 1meq.(
1013,3 : 1000 = 1 meq).
E. KESEIMBANGAN OSMOLARITAS
Cairan disemua kompartment haruslah sama
osmolaritasnya. Rata-rata 285 - 305 mosm /L. Osmolarity menunjukkan jumlah
molekul yang terlarut (osmol) per liter cairan tubuh, sedangkan osmolalitas(ty)
jumlah osmol perliter zat pelarut dalam klinis praktis keduanya dianggap sama.
Dalam praktek osmolalitas ECF dipengaruhi oleh Na (90-95%) glukose, ureum dapat
dihitung dengan rumus
glukosa
BUN
Osmolality plasma = 2x (Na+) +:--------- +
--------
18
2,8
Tonisitas adalah osmolalitas satu cairan
dibandingkan cairan lain.
Berdasarkan tonisitas cairan
dibagi atas:
Isotonis :
270 - 290 mosm/L
hipotonis : < 270 mosm/L
hipertonis : >
290 mosm/L
Tekanan osmotik ditentukan oleh jumlah
molekul dalam satu larutan bukan oleh besar atau berat molekulnya. Larutan
mannitol berat molekulnya rendah tetapi menaikkan tekanan osmotik, sedangkan
dextran /albumin berat molekulnya 80.000 tak banyak menaikkan tekanan osmotif
hanya menaikkan tekanan onkotik (koloid osmotik) oleh dinding vascular relatif
impermeabel sehingga air dicegah keluar dari pembuluh darah secara berlebihan.
Seperti kita ketahui bahwa tekanan hidrostatik
cenderung mendorong air keluar dari vascular sementara tekanan onkotik
cenderung menahan cairan dalam vascular(StarlingHypotese) :
Pada ujung arteriole dari
kapiler :
Tekanan hidrostatik
darah
37 mmHg
Tekanan hidrostatik interstitial
-1 mmHg
---------------------------------------------------------
Gradient tekanan hidrostatik
36 mmHg
Tekanan onkotik darah
26 mmHg
Tekanan onkotik interstitial
-1 mmHg
---------------------------------------------------------
Gradient tekanan onkotik
25 mmHg
Dengan demikian :
Daya filtrasi = gradient tekanan hidrostatik = 36
mmHg
Daya osmotik/onkotik =gradient tek.onkotik = -25 mmHg
Daya filtrasi bersih
= 11 mmHg
Ujung venous capiller:
Tekanan hidrostatik darah
=
17 mmHg
Tekanan hidrostatik interstitial
= -1 mmHg
-------------------------------------------------------------
Gradient tekanan
hidrostatik
= 16 mmHg
Tekanan onkotik darah
= 26 mmHg
Tekanan onkotik/osmotik interstitial
= -1 mmHg
--------------------------------------------------------------
Gradient tekanan onkotik /osmotik
= 25 mmHg
Dengan demikian :
Daya
osmotik
= 25 mmHg
Daya filtrasi
= 16 mmHg
========================================
Daya osmotik bersih
= 9 mmHg
Kira-kira 90% cairan yang difiltrasi
diujung arteriole kapiler direabsorbsi pada ujung vena.
Sedangkan 10% lainnya kembali ke system
ke sistem vascular melalui saluran lympyh. Pembuluh-pembuluh limpatik bisa
membawa protein dan material besar lainnya yang tak dapat diabsorbsi langsung
kedalam kapiler venous keluar dari ruang jaringan Permeabilitas dinding kapiler
berbeda pada berbagai bagian tubuh, umpama kapiler liver bisa protein melewati
membrannya sedang kapiler glomerulus tak bisa melewatkan protein.
Tekanan hidrostatik pada end arteriole
2x end venous oleh karena disamping tekanan hidrostatik biasa oleh berat cairan
itu sendiri juga dari tekanan darah yang dikendalikan jantung. Proses keluarnya
cairan akibat perbedaan tekanan hidrostatik disebut filtrasi yang keluar air,
solute termasuk makanan
F.REGULASI CAIRAN TUBUH :
Dalam keadaan normal dijaga keseimbangan
air sehingga air yang masuk(input) dan output seimbang. Keseimbangan air
dan elektrolit yang ingin dicapai adalah konstantnya volume
dan komposisi ECF. Pernyataan ini
melibatkan masalah sensor yang mengenal perubahan dan efektor yang mengoreksi
perubahan, ini berarti satu feedback loop yang memungkinkan hubungan kontinu
antara output dari satu sensor dan efek yang ditimbulkannya.
Dalam keadaan sehat tubuh mampu
mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat mencegah dan
memperbaiki kerusakan. Haus sadar ingin air, salah satu faktor utama yang
menentukan intake(input ) cairan, Osmoreseptor dihipotalamus adalah cell yang
dirangsang oleh kenaikan tekanan osmotik cairan tubuh.
Memulai Rasa Haus
Haus juga dirangsang oleh penurunan
volume ECF, tapi harus diingat tanpa penurunan ECF bisa timbul rasa haus bila
mulut kering oleh atropin yang dapat menekan salivasi. Homeostatik volume air
dalam tubuh dipertahankan atau diperbaiki dengan menyesuaikan output dan
intake. Ginjal bertanggung jawab utama dalam menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit dengan mengontrol output, dalam pekerjaanya membantu mengatur total
volume ECF ginjal diatur oleh hormon ADH(anti diuretic hormon) dan aldosteron.
ADH adalah hormon yang diproduksi oleh
nucleus supra optic hypothalamus dan mempunyai fungsi utama meningkatkan
permeabilitas tubulus distalis dan collecting tubules renalis terhadap air
sehingga air diserap kedalam medulla interstitialis. Sedangkan aldosteron
diproduksi oleh zone glomerulosa cortex adrenal mempunyai fungsi utama
mempengaruhi membran tubulus distalis renalis terhadap Na sehingga ion Na
diabsorbsi dan ion K disekresi bersamaan dengan air turut diabsorbsi.
Bila tekanan osmotik dalam ECF meningkat
akan menstimulir osmoreseptor dalam hipotalamus membebaskan ADH menyebabkan
retensi air oleh ginjal. Bila volume ECF atau plasma menurun akan menstimulir
volume reseptor pada Yuxta glomerullar apparatus ginjal membebaskan renin
kedalam plasma menjadi angiotensin I kemudian oleh pengaruh
enzym converting menjadi angiotensin II
yang berfungsi :
a. menaikkan tekanan darah dengan
menaikkan tahanan perifer.
b. membebaskan aldosteron dari glandula
adrenal.
Aldosteron juga dibebaskan oleh pengaruh
langsung kenaikan kalium darah terhadap glandula adrenal untuk mensekrersi
kalium ditubulus distalis renalis sehingga kadar kalium kembali normal.
Aldosteron juga mempengaruhi transport Na dalam colon, kelenjar keringat dan
saliva tapi tak begitu berarti dibandingkan renal tubules.
Sekresi ADH berlebihan bisa terjadi
akibat takut, nyeri, infeksi akut, pengaruh analgetik/narkotik seperti morphin,
petidin, juga pengaruh stress trauma atau operasi besar yang bisa berlangsung
12-36 jam post operatif yang mana hal ini perlu dipertimbangkan dalam pemberian
cairan selama post operatif dimana cenderung terjadi retensi cairan dan
natrium.
Kalau kita perhatikan keseimbangan input
dan output cairan tubuh :
Masuk
:
mimum 1500 cc
makan 700 cc
oksidasi 200 cc
----------
2400 cc
Keluar
:
kulit-menguap 350 cc
keringat
100 cc
paru-paru
350 cc
faeces
200 cc
urine
1400 cc
----------
2400 cc
Keluarnya air melalui kulit dan paru
tanpa memandang berapa besar yang masuk disebut insensibel loss atau hilang
tanpa disadari dalam keadaan normal biasanya 700 cc/hari. Ini akan bertambah
hebat bila demam atau hiperventilasi yang sering lupa menggantinya dalam terapi
cairan, Biasanya kalau demam perlu penambahan 12% dari maintainance setiap
kenaikan satu derajat C, diatas suhu tubuh normal.
Air yang keluar dari faeces sama dengan
yang diperoleh dari oksidasi 200 cc/hari. Jumlah air yang dikeluarkan oleh ginjal
tergantung situasi air dalam tubuh (intake & perspirasi).
Makanan yang banyak mengandung air yaitu
sayuran dan daging (60 -97)%, air yang diperoleh dari oksidasi makanan disebut
air oksidasi diperkirakan setiap 100 g kalori karbohidrat atau protein
menghasilkan 10 cc air. Perlu diingat pengeluaran air via paru-paru dan kulit
dipengaruhi luas permukaan tubuh, suhu tubuh, suhulingkungan, kelembaban udara
dan frekuensi pernafasan.
Pada bayi terutama yang prematur justru penguapan air ini 70% keluar dari
permukaan kulit dan 30% dari paru-paru.
Gangguan keseimbangan air:
Bisa berupa: dehidrasi dan overhidrasi.
dehidrasi disebut ringan bila berat badan turun < 5%
sedang -------------------- antara (5 - 10 ) %
berat > 10%
fatal > 20%
Haus merupakan gejala paling dini hilangnya air,biasanya dirasakan setelah berat badan (BB) turun 2%.,bila mulut dan kulit kering diperkirakan >6%, bila telah muncul bingung/gelisah(delirium) berarti diantara 7-14%. Pada kasus pediatri bila turgor jelek dan fontanell cekung, diduga berat badan turun >10% tetapi bila mata juga cekung berarti diantara 10-20%.
Setiap hilang cairan 6% diperkirakan natrium hilang 0,5%, atau setiap hilang 4,5 liter air berarti natrium hilang 20 g.
Berdasarkan ratio air dan elektrolit yang ditahan ECF maka tipe dehidrasi dapat dibagi atas:
a, dehidrasi isotonik------- 270 - 290 mosm /L
b. dehidrasi hipotonik-----< 270 mosm /L
c. dehidrasi hipertonik-----> 290 mosm/ L
Diagnose yang tepat pada stadium lanjut penting oleh karena terapi yang tak sesuai diagnose sangat berbahaya.
Oleh sebab Na (sodium) sebagai pengatur utama serum osmolality maka bisa digunakan juga istilah dehidrasi iso, hipo tau hipernatrimia.
Disebut isonatrimia bila jumlah air yang keluar sama banyak dengan elektrolit seperti muntah, ileus obstruktif, tak ada kompensasi replacement dari ECF, bila berlangsung lama bilsa jadi shock.
Disebut hiponatrimia bila natrium lebih banyak hilang, seperti pada kasus kelaparan dimana cairan masuk dari ECF kedalam ICF sehingga volume ECF berkurang, bahaya shock lebih cepat terjadi. Disebut hipernatrimia bila cairan yang hilang lebih banyak dari elektrolit (Na)
dimana osmolaritas ECF meningkat, dalam hal ini cairan sekitar jaringan masuk kedalam plasma sehingga bahaya shock berkurang. Sering terjadi pada diare yang akut tetapi jarang terjadi pada kasus-kasus yang akan dioperasi. Bahaya dehidrasi ditentukan oleh derajat gangguan dan cepatnya proses.
Penentuan jenis dehidrasi isotonis, hipotonis dan hipertonis penting untuk terapi yang tepat memilih cairan.
Kebutuhan air untuk orang dewasa 30-35cc/kgBB/24jam sedangkan pada bayi dan anak bergantung BB:
<10 kg 4cc /kgBB/jam
10 - 20 kg 40cc + 2cc/kgBB diatas 10kg
> 20 kg (60cc + 1cc/kgBB diatas 20kg ) per jam
Ini penting untuk maintainance cairan (pemeliharaan) dimana setiap suhu naik satu derajat C ditambah kira-kira12-15%.
Untuk lebih detail akan dibahas pada bab terapi cairan dan elektrolit.
G.REGULASI NATRIUM :
Pengatur utama sodium tubuh adalah ginjal, oleh karena sodium merupakan pengatur utama ECF maka berarti ginjal adalah pengatur ECF. Hal ini karena sodium(natrium) merupakan partikel kecil mudah difiltrasi oleh ginjal bersama anion Cl dan bikarbonat.
Kalau kita perhatikan tabel dibawah ini baik air maupun elekrolit lebih 90% yang difiltrasi akan direabsorbsi kembali.(dewasa normal, diet normal).
Filtrasi /24jam 1 Ekskresi /24 jam! Reabsorbsi
I----------------I----------------- I--------------------I---------------
I Na+ I 25.000 mmol I 100 mmol I 99,6%
I Cl- I 18.000 mmol I 100 mmol I 99,5%
I HCO3- I 5.000 mmol I 0 mmol I 100 %
I K+ I 700 mmol I 50 mmol I 93 %
I Air I 180 L I 1 L I 99,4 %
=================================================
10-12% filtrasi mencapai collecting tubules dan direabsorbsi kembali, dan diekskresikan lebih kurang 1%. Tetapi dicollecting tubules lebih menentukan walaupun diproximal tubules reabsorbsinya lebih besar karena bila intake natrium tak ada maka ekskresi natrium dalam urine jauh sangat rendah 0.01% karena reabsorbsi di colecting tubules meningkat. Dengan demikian banyak sedikitnya keluar natrium dalam urine ditentukan oleh reabsorbsi natrium dicollecting tubules yang dipangaruhi oleh aldosteron.
Keseimbangan natrium
Total sodium dalam tubuh kira-kira 4000-5000 meq, hanya 10% berada dalam cell. Kebutuhan minimal natrium untuk dewasa perhari minimum 5,9 g per hari (100 meq)(1,5 meq/kgBB)
Output : Hampir seluruhnya dikeluarkan via urine hanya sedikit via keringat maupun faeces kecuali ada diarrhea atau hilangnya lendir mukose usus maka hilangnya natrium meningkat.
Konsentrasi Na plasma ditentukan dengan menurunkan renal loss dikontrol aldosteron.
Gangguan keseimbangan Na bisa berupa hiponatrimia dan hipernatrimia.
a.Hiponatrimia :
Yang murni jarang sekali oleh sebab natrium tak dapat hilang tanpa air sehingga kenyataan apa yang disebut hiponatrimia adalah jumlah air tubuh yang berlebihan yang diperberat dengan kurangnya intake natrium pengganti yang hilang. Umpama berkeringat banyak diminum air yang banyak sehingga terjadi dilusi hiponatrimia.
Tekanan osmotik ECF menurun, cairan interstitial ditarik ke ICF, ginjal berusaha mengeluarkan air yang banyak untuk mempertahankan tonicity ECF, akibatnya terjadi dehidrasi ECF sementara overhidrasi ICF sehingga penderita tak merasa haus dan tak ingin minum
Kadar Na plasma normal: 135 - 145 mg /L, bila < 120 mg/L akan muncul tanda-tanda disorientasi, lethargi, gangguan mental, irritability, dan henti nafas dan bila < 110 mg/L bisa terjadi kejang sampai koma.
Hiponatrimia bisa disebabkan :
Euvolemia : SIADH(sundroma inapropriate anti diuretic hormon) .
Hipovolemia : diarhae, vomitus, diuretika, third space losses.
Hipervolemia: nephrosis, cirrhosis hepatis lative
Ini bisa dikoreksi bila Na >= 125 mg/L cukup retriksi cairan.
bila Na < 120 mg/L --> NaCl 3%
(i40 -X) xBB x 0,6 mg
X= kadar Na dikoreksi.
b.Hipernatrimia
Relative hipernatrimia terjadi pada deplesi air (dehidrasi) dengan adanya fungsi renal yang mundur bisa akibat kerusakan tubuler overproduksi aldosteron primer/sekunder sehingga kelebihan Na tak bisa dikeluarkan. Kelebihan Na murni bisa didapat oleh sebab overinfused dengan NaCl hipertonis, asupan berlebihan salt tablet, bicarbonas natricus.
Adanya retensi natrium dan air yang meningkat terjadi odem. Timbul dehidrasi ICF karena penarikan cairan ICF ke ECF penderita merasa haus, bila kadar Na >160 mg/L akan timbul
gejala lethargi, kejang, koma.
Terapinya : kelebihan Na = (X-140) x BB x 0,6 mg.
defisit cairan = (X-140) x BB x 0,6 : 140 = L
berian Dextrose 5% in water.
Prinsipnya memberikan banyak air walaupun ada retensi air tetapi pada saatnya membatasi intake Na.
H. REGULASI KALIUM (POTASIUM):
Total kalium dalam tubuh lebih kurang 3500 meq dan 98% berada dalam cell, terutama dalam cell otot.
Kadar dalam plasma = 3,5-5,0 meq/ L
Kalium berfungsi mempertahankan membran potensial elektrik.
Gangguan kadar kalium terutama mempengaruhi cardiovascular, neuromuscular dan gastro intestinal.
Intake : rata-rata pemasukan perhari 2-3 gram, daging sumber utama kalium disamping teh dan buah-buahan.
Output terutama via urine sedikit via keringat atau faeces, pada diarrhae atau hilangnya lendir mukosa usus yang banyak hilangnya kalium meningkat. Bila protein dipecah selama kelaparan, stress pembedahan atau anestesi atau peradangan maka tiap gram nitrogen yang dipecah akan membebaskan kalium sebesar 3 meq.
Insulin dan adrenalin bisa menurunkan kadar kalium plasma.
Gangguan keseimbangan kalium : bisa berupa hipokalimia atau hiperkalimia.
a.Hipokalimia :
Jarang menimbulkan problem yang serius bila tidak berlangsung lama atau tiba-tiba dalam jumlah yang banyak seperti pada gastroenteritis atau colitis atau pasien yang diinfus jangka lama tanpa kalium. Penyebab yang lebih sering muntah-muntah karena stenosis pilorus terutama bila banyak mukus yang hilang seperti pada chronic gastritis yang berat atau suction gastrointestinal post operatif .
Bisa juga karena pergeseran kalium kedalam cell, oleh karena plasma alkalosis, atau karena koreksi diabetes dengan insulin, beta adrenergik agonis serta keluarnya kalium via urine pengaruh aldosteron, diuretikum. Bila kalium hilang dari cell diganti Na atau H ion, secara klinis akan timbul kelemahan, tetani dan aritmia.
Kadar K< 3 meq/L bisa menimbulkan gejala aritmia (VT.SVT, bradikardi.) ECG abnormal(U wave, flat atau inverted T), paralise parestesi, mual muntah bila K<2 meq bisa fatal.
Terapi dengan KCl :
K> 3meq/L ,oral atau via NGT 20-40 mmol.
K< 3 meq/L,(4,5 - X ) x BBx 0,3 meq.
Kecepatan 0,5 meq /kgBB/jam, pediatrik 0,2-0,3meq/kg/jam.
Berikan bila produksi urine sudah baik 0,5-1cc/kgBB/jam.
b. Hiperkalimia:
Umumnya tejadi bila ion kalium bergeser dari dalam cell ke cairan interstitial dan plasma darah dalam jumlah yang lebih besar dari normal
Ini bisa disebabkan oleh:
- infeksi atau trauma yang luas, kematian cell (rhabdomyolisis, hemolisis, tumorlisis, luka bakar)
-dysfungsi ginjal, diabetik asidosis/ketosis, hypoaldesteronisme.
-obat-obatan yang membatasi sekresi kalium didistal tubules seperti spironolacton,triamteren,
-NSAID,ACE inhibitor,
-Succinilcholine --menggeser K+ keluar otot terutama otot yang paralise berbahaya pada
penderita paralyse otot.
Perlu diingat oklusi vena terlalu lama waktu mengambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium bisa menggambarkan hiperkalimia palsu, juga pada thrombocytosis atau leukositosis dimana pelepasan K+ dari platelet atau leukosit selama pembekuan darah.
Kadar K plasma > 6 meq/timbul gejala aritmia, heart block, bradikardi, ECG abnormal(PR prolonggation, QRS wide QRS, Diminish P wave) paralise dan reflex hipoaktif. Bila > 7 meq/L sering berakhir dengan cardiac atau respirasi arrest.
Yang perlu diingat lagi adalah selama post operatif oleh karena trauma bedah/anestesi, premedikasi (morpin,petidin), emosi terjadi retensi cairan dan natrium serta mobilisasi K dari cell ke ECF serta penurunan urine output ini semua karena pengaruh ADH dan aldosterone serta pemecahan protein cell yang menaikkan output nitrogen.
Awas overload cairan, natrium maupun kalium selama periode 24-72 post operatif.
Terapi ECG abnormal beri CaCl2 10%, 5-10 cc perlahan-lahan . Untuk mendorong K ke intracell, biasanya satu unit regular insulin dalam 30cc D10. Na bikarbonat 1 meq/kgBB iv pelan-pelan beta agonist -albuterol inhaled 10-20 mg Lasix Loop diuretik) utk exkresi K Dialisis kalau K>7 meq/L +oliguri/anuria.
Hiperventilasi membuat alkalosis sehingga kalium masuk cell,.
Yang paling penting adalah intake kalium distop.
Calcium homeostatis :
Fungsi utama Ca++ adalah bagian utama struktur tulang.
Mempengaruhi transmisi neuro muscular.
Mempengaruhi sekresi kelenjer eksokrin dan endokrin, cardiac action potential, system enzym dan pembekuan darah.
Normal kadar Ca plasma : Total 10 mg% terdiri dari 4,7mg% ionized, 1,3mg% complexed, 4,0 mg% protein bound) atau 1-1,25 mmol/L.
Gangguan keseimbangan Ca berupa hipocalcemia dan hipercalcemia.
Hipocalcemia :
Bila Ca++ < 1 mmol/L bisa muncul gejala aritmia, gagal jantung sampai henti jantung ,hipotensi, ECG (Prolonggasi QT,ST) tetani, spasmo otot, parestesi dan kejang.
Bisa disebabkan : Transfusi massif, gangguan ginjal, malabsorbsi, sakit liver, pancreatitis, luka bakar dan lain-lain.
Koreksi Calcium : CaCl2 10% 3-4 cc atau Ca glukonas10% 10 cc iv pelan.
Hipercalcemia : Bila kadar Ca++ > 1,3 mmol/L
Bisa timbul gejala berupa :
aritmia, hipertensi, bradikardi, ischeia cordis, digitalis toxicity, gangguan konduksi, depresi mental, kejang koma, mual muntah konstipasi dan lain-lain.
Bisa disebabkan : thyrotoxicosis, keganasan, hiperparathyroidea, overdosis vitamin A,D.
Terapi : NaCl 0,9% untuk perbaikan volume plasma agar perfusi dan renal blood
flow cukup.
Loop diuretik(furesemid): Meninggikan eskresi Calcium.
Magnesium homeostasis: Fungsi magnesium sebagai element struktural tulang , mempengaruhi neuroexiability system enzim terutama ATP ase.
Konsentrasi Mg dalam plasma 1,6-1,9 mg%(1,4-1,7meq)/L, kira-kira 55% dalam bentuk ionized, 13% complex dan 32% ikatan protein) Gangguan klinis umumnya disebabkan hipo magnesemia atau hipermagnesemia.
Hipomagnesemia
Sering disertai hipocalcemia dan hipokalimia.:
Manfestasi klinisnya mirip hipocalcemia adanya gejala neuromuscular seperti:
fasciculasi otot,tremor,spontanous carp pedalspasm general spasticity,tetani
nausea ,apathi dan lain2
bisa disebabkan :poor intake (total parenteral nutrisi yang lama tanpa Mg.
excessive renal loss (terapi diuretik,SIADH,)
excessive gastro intestinal loss ( gastro intestinal suction)
miscellaneous (luka bakar,transfusi darah citrat,gentamy-
cine,diabetic aidosis )
dysfungsi organ (renal diseases hyper thyiroid ,hyperpara-
thyroidism,acute pancreatitis).
TERAPI
Hati2 pemberian Mg pada renal insuficiency dengan evaluasi sering kadar Mg plasma
karena sebagian besar ekskresi via renal.Dosis dan jalur pemberiannya tergantung pada
beratnya deficiency dan gejala yang timbul seperti adanya kejang bisa diberi Mg sampai
2meq /kgBB iv dalam 4 jam.
Sebelum memulai infus bisa diberi 30 cc MgSulfat 10% iv pelan2.
Untuk yang sedang bisa diberi 0,25-0,5 meq/kgBB setiap 4 jam via oral atau parente-
ral.Hati2 memberikan iv pada anak kecil bisa hipotensi.
MgSulfat tersedia dalam larutan 10,25 dan 50%.
Setiap g MgSO4.7H20 setara dengan 8 meq Mg,
Untuk dosis peroral, 12,5-25 meq ,4x sehari.tersedia dalam sediaan Mg citrat,Mg Hid-
roksida,MgChloride dan asetat.
Sangat effektif untuk pre atau eklampsi via parenteral karena mendepressi neuromus
cular function.dan menurunkan tekanan darah dengan effek vasodilatasi perifer .
Hipermagnesemia::
Mendepressi neuromuscular transmission baik perifer maupun central.
Manifestasi klinisnya mensupressi fungsi mental mulai dari mengantuk sampai koma
depresi fungsi motorik mulai menurunnya reflex tendon paralise otot,reflex patella
menghilang bila kadar Mg > 8 meq/L, dan paralise otot respirasi bila > 10 meq/L.
Efek vasodilatasi perifer terjadi hipotensi,mual,muntah effek pada gastrointestinal dan
QT interval memanjang pada ECG,soft tissue calcification .
Penyebabnya :Intake obat2an mengandung Mg pada renal failure.
Adrenal cortical insuficiency,hipothyroidism .
Bisa timbul selama hipotermi.
TERAPI :
Untuk terapi emergensi Ca gluconate 10% 10 cc iv pelan2 oleh karena ion Ca
mengantagonis ion Mg.
Bila fungsi renal baik beri diuretik furesemide,
Hentikan obat2an yang berisi Mg
Bila tak respons lakukan dialise.
Phosphate Homeostasis:
Hampir 85% total body phosphate dijumpai dalam tulang,merupakan mayor intra-
cellular anion konsentrasi mencapai 140 meq/L air cell.
Umumnya merupakan persenyawaan organik yang berperan dalam metabolisme
karbohidrat (KH) dan tak bebas berdiffusi lewat membran cell.
.Konsentrasi plasma bervariasi 12 mg% pada kanak2 dan turun serenda pada dewasa karena diperlukan untuk pertumbuhan skletal.
Fungsi utamanya :-merupakan element struktural tulang
-terlibat dalam proses metabolism
KH,lipid,asam nucleat dan oxidative
phosphorylation.
-penentu dalam produksi ATP.dan 2,3
DPG,
- memelihara intergritas struktural
dindi
Gangguan kronis biasanya dijumpai pada penyakit tulang sedangkan gangguan
metabolisme akut mempengaruhi fungsi otot,syaraf dan sel darah.
Gangguan homeostatis fosfat berupa hipo atau hiperpospatemia.
Hipopospatemia ":
Manifestasi klinik chronic hypophosphatemia berupa osteomalacia atau rickets oleh seba penurunan pembentukan CaP04
Akut hipofosfatemi bisa terjadi dalam beberapa keadaan menyebabkan sindroma klinik yang berat mellibatkan banyak organ .
Disorientasi ,koma ,gagal nafas,kejang,gangguan fungsi platelet ,turunnya red blood cell
2,3 DPG dan
Penyebabnya bisa :-poor intake atau poor interstinal absorbtion:
menigkatnya eskresi fosfat lewat ginjal.
pergeseran fosfat kedalam cell (acute alkalosis
obat2an insulin,adrenalin,pemberian KH
TERAPI
Bila akut kadar P > 1 mg% diberi enteral
P< 1 mg beri potassium fosfat 0,6-0,9/kg/jam iv pelan2 kemudian 1000 mg/hari.
ditambah kehilangan,
Yang penting menyingkirkan penyebabnya :
-phosphate binding antacid
-gangguan hidroksilasi vit D--> vit D dosis
tinggi.
-gangguan reabsorbsi renal--->fosfat
1-3 g/har
Hiperphosphatemia :
Pengaruhnya yang buruk adalah akibat effeknya pada Ca++
yaitu hipocalcaemia dan kalsifikasi extra skletal.
Penyebabnya adalah :-gagal ginjal
-pebebasan fosfat dari cell(acute
acidosis)
-hiperparathyroidism,
TERAPI
Oleh karena hyperphosphatemia umumnya akibat menurunnya eksresi fosfat via
renal biasanya tak dapat dikoreksi maka terapi ditujukan dengan menurunkan
absorbsi fosfat diusus dengan intestinal phosphate binding agent seperti Alumenium
hydoxide gel.
Kesimpulan:
Ketrampilan mengelola gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit adalah
kecakapan yang harus dimiliki oleh ahli anesthesiologi.
Hal ini penting karena kejadian ini sangat sering dalam dunia pembedahan/anestesi.
Telah dikemukakan dasar dasar keseimbangan cairan dan elektrolit dimana
perubahan kadar Na,K Ca,Mg dan Pospat yang abnormal dan mendadak dapat
mengancam nyawa penderita
Pada bayi dan anak memerlukan perhatian yang lebih khusus .
Sering dilupakan perhitungan penggatian cairan sehubungan dengan kenaikan suhu
tubuh,lingkungan, surgical exposure dan translokasi cairan akibat pembedahan dan
anestesi.
Kepustakaan :
1.Weldy JN; Bodu Fluid and Electrolyte ,3rd edit,The CV Mosby Company
St Louis,Toronto,London, 1980.
2.Carroll JD Water,Electrolyte,and Acid-Base Metabolism :J.B.Lippin-
cott Company,Philadelphia ,Toronto,1978.
3.Smith K ; Fluids Electrolyte A Conceptual Approach,Churchill
Livinghstone,Newyork Eddinburg&London,1980.
4.Bunton LG : Fluid Balance without tears or The Chid guide to
electrolyte,2nd edit; LLoyd Luc (Medical Books) ltd,New Street
London,1976.
5.Smith MR : Anesthetics for infant and children,The CV Mosby Company
Toronto 1980.
Bisa berupa: dehidrasi dan overhidrasi.
dehidrasi disebut ringan bila berat badan turun < 5%
sedang -------------------- antara (5 - 10 ) %
berat > 10%
fatal > 20%
Haus merupakan gejala paling dini hilangnya air,biasanya dirasakan setelah berat badan (BB) turun 2%.,bila mulut dan kulit kering diperkirakan >6%, bila telah muncul bingung/gelisah(delirium) berarti diantara 7-14%. Pada kasus pediatri bila turgor jelek dan fontanell cekung, diduga berat badan turun >10% tetapi bila mata juga cekung berarti diantara 10-20%.
Setiap hilang cairan 6% diperkirakan natrium hilang 0,5%, atau setiap hilang 4,5 liter air berarti natrium hilang 20 g.
Berdasarkan ratio air dan elektrolit yang ditahan ECF maka tipe dehidrasi dapat dibagi atas:
a, dehidrasi isotonik------- 270 - 290 mosm /L
b. dehidrasi hipotonik-----< 270 mosm /L
c. dehidrasi hipertonik-----> 290 mosm/ L
Diagnose yang tepat pada stadium lanjut penting oleh karena terapi yang tak sesuai diagnose sangat berbahaya.
Oleh sebab Na (sodium) sebagai pengatur utama serum osmolality maka bisa digunakan juga istilah dehidrasi iso, hipo tau hipernatrimia.
Disebut isonatrimia bila jumlah air yang keluar sama banyak dengan elektrolit seperti muntah, ileus obstruktif, tak ada kompensasi replacement dari ECF, bila berlangsung lama bilsa jadi shock.
Disebut hiponatrimia bila natrium lebih banyak hilang, seperti pada kasus kelaparan dimana cairan masuk dari ECF kedalam ICF sehingga volume ECF berkurang, bahaya shock lebih cepat terjadi. Disebut hipernatrimia bila cairan yang hilang lebih banyak dari elektrolit (Na)
dimana osmolaritas ECF meningkat, dalam hal ini cairan sekitar jaringan masuk kedalam plasma sehingga bahaya shock berkurang. Sering terjadi pada diare yang akut tetapi jarang terjadi pada kasus-kasus yang akan dioperasi. Bahaya dehidrasi ditentukan oleh derajat gangguan dan cepatnya proses.
Penentuan jenis dehidrasi isotonis, hipotonis dan hipertonis penting untuk terapi yang tepat memilih cairan.
Kebutuhan air untuk orang dewasa 30-35cc/kgBB/24jam sedangkan pada bayi dan anak bergantung BB:
<10 kg 4cc /kgBB/jam
10 - 20 kg 40cc + 2cc/kgBB diatas 10kg
> 20 kg (60cc + 1cc/kgBB diatas 20kg ) per jam
Ini penting untuk maintainance cairan (pemeliharaan) dimana setiap suhu naik satu derajat C ditambah kira-kira12-15%.
Untuk lebih detail akan dibahas pada bab terapi cairan dan elektrolit.
G.REGULASI NATRIUM :
Pengatur utama sodium tubuh adalah ginjal, oleh karena sodium merupakan pengatur utama ECF maka berarti ginjal adalah pengatur ECF. Hal ini karena sodium(natrium) merupakan partikel kecil mudah difiltrasi oleh ginjal bersama anion Cl dan bikarbonat.
Kalau kita perhatikan tabel dibawah ini baik air maupun elekrolit lebih 90% yang difiltrasi akan direabsorbsi kembali.(dewasa normal, diet normal).
Filtrasi /24jam 1 Ekskresi /24 jam! Reabsorbsi
I----------------I----------------- I--------------------I---------------
I Na+ I 25.000 mmol I 100 mmol I 99,6%
I Cl- I 18.000 mmol I 100 mmol I 99,5%
I HCO3- I 5.000 mmol I 0 mmol I 100 %
I K+ I 700 mmol I 50 mmol I 93 %
I Air I 180 L I 1 L I 99,4 %
=================================================
10-12% filtrasi mencapai collecting tubules dan direabsorbsi kembali, dan diekskresikan lebih kurang 1%. Tetapi dicollecting tubules lebih menentukan walaupun diproximal tubules reabsorbsinya lebih besar karena bila intake natrium tak ada maka ekskresi natrium dalam urine jauh sangat rendah 0.01% karena reabsorbsi di colecting tubules meningkat. Dengan demikian banyak sedikitnya keluar natrium dalam urine ditentukan oleh reabsorbsi natrium dicollecting tubules yang dipangaruhi oleh aldosteron.
Keseimbangan natrium
Total sodium dalam tubuh kira-kira 4000-5000 meq, hanya 10% berada dalam cell. Kebutuhan minimal natrium untuk dewasa perhari minimum 5,9 g per hari (100 meq)(1,5 meq/kgBB)
Output : Hampir seluruhnya dikeluarkan via urine hanya sedikit via keringat maupun faeces kecuali ada diarrhea atau hilangnya lendir mukose usus maka hilangnya natrium meningkat.
Konsentrasi Na plasma ditentukan dengan menurunkan renal loss dikontrol aldosteron.
Gangguan keseimbangan Na bisa berupa hiponatrimia dan hipernatrimia.
a.Hiponatrimia :
Yang murni jarang sekali oleh sebab natrium tak dapat hilang tanpa air sehingga kenyataan apa yang disebut hiponatrimia adalah jumlah air tubuh yang berlebihan yang diperberat dengan kurangnya intake natrium pengganti yang hilang. Umpama berkeringat banyak diminum air yang banyak sehingga terjadi dilusi hiponatrimia.
Tekanan osmotik ECF menurun, cairan interstitial ditarik ke ICF, ginjal berusaha mengeluarkan air yang banyak untuk mempertahankan tonicity ECF, akibatnya terjadi dehidrasi ECF sementara overhidrasi ICF sehingga penderita tak merasa haus dan tak ingin minum
Kadar Na plasma normal: 135 - 145 mg /L, bila < 120 mg/L akan muncul tanda-tanda disorientasi, lethargi, gangguan mental, irritability, dan henti nafas dan bila < 110 mg/L bisa terjadi kejang sampai koma.
Hiponatrimia bisa disebabkan :
Euvolemia : SIADH(sundroma inapropriate anti diuretic hormon) .
Hipovolemia : diarhae, vomitus, diuretika, third space losses.
Hipervolemia: nephrosis, cirrhosis hepatis lative
Ini bisa dikoreksi bila Na >= 125 mg/L cukup retriksi cairan.
bila Na < 120 mg/L --> NaCl 3%
(i40 -X) xBB x 0,6 mg
X= kadar Na dikoreksi.
b.Hipernatrimia
Relative hipernatrimia terjadi pada deplesi air (dehidrasi) dengan adanya fungsi renal yang mundur bisa akibat kerusakan tubuler overproduksi aldosteron primer/sekunder sehingga kelebihan Na tak bisa dikeluarkan. Kelebihan Na murni bisa didapat oleh sebab overinfused dengan NaCl hipertonis, asupan berlebihan salt tablet, bicarbonas natricus.
Adanya retensi natrium dan air yang meningkat terjadi odem. Timbul dehidrasi ICF karena penarikan cairan ICF ke ECF penderita merasa haus, bila kadar Na >160 mg/L akan timbul
gejala lethargi, kejang, koma.
Terapinya : kelebihan Na = (X-140) x BB x 0,6 mg.
defisit cairan = (X-140) x BB x 0,6 : 140 = L
berian Dextrose 5% in water.
Prinsipnya memberikan banyak air walaupun ada retensi air tetapi pada saatnya membatasi intake Na.
H. REGULASI KALIUM (POTASIUM):
Total kalium dalam tubuh lebih kurang 3500 meq dan 98% berada dalam cell, terutama dalam cell otot.
Kadar dalam plasma = 3,5-5,0 meq/ L
Kalium berfungsi mempertahankan membran potensial elektrik.
Gangguan kadar kalium terutama mempengaruhi cardiovascular, neuromuscular dan gastro intestinal.
Intake : rata-rata pemasukan perhari 2-3 gram, daging sumber utama kalium disamping teh dan buah-buahan.
Output terutama via urine sedikit via keringat atau faeces, pada diarrhae atau hilangnya lendir mukosa usus yang banyak hilangnya kalium meningkat. Bila protein dipecah selama kelaparan, stress pembedahan atau anestesi atau peradangan maka tiap gram nitrogen yang dipecah akan membebaskan kalium sebesar 3 meq.
Insulin dan adrenalin bisa menurunkan kadar kalium plasma.
Gangguan keseimbangan kalium : bisa berupa hipokalimia atau hiperkalimia.
a.Hipokalimia :
Jarang menimbulkan problem yang serius bila tidak berlangsung lama atau tiba-tiba dalam jumlah yang banyak seperti pada gastroenteritis atau colitis atau pasien yang diinfus jangka lama tanpa kalium. Penyebab yang lebih sering muntah-muntah karena stenosis pilorus terutama bila banyak mukus yang hilang seperti pada chronic gastritis yang berat atau suction gastrointestinal post operatif .
Bisa juga karena pergeseran kalium kedalam cell, oleh karena plasma alkalosis, atau karena koreksi diabetes dengan insulin, beta adrenergik agonis serta keluarnya kalium via urine pengaruh aldosteron, diuretikum. Bila kalium hilang dari cell diganti Na atau H ion, secara klinis akan timbul kelemahan, tetani dan aritmia.
Kadar K< 3 meq/L bisa menimbulkan gejala aritmia (VT.SVT, bradikardi.) ECG abnormal(U wave, flat atau inverted T), paralise parestesi, mual muntah bila K<2 meq bisa fatal.
Terapi dengan KCl :
K> 3meq/L ,oral atau via NGT 20-40 mmol.
K< 3 meq/L,(4,5 - X ) x BBx 0,3 meq.
Kecepatan 0,5 meq /kgBB/jam, pediatrik 0,2-0,3meq/kg/jam.
Berikan bila produksi urine sudah baik 0,5-1cc/kgBB/jam.
b. Hiperkalimia:
Umumnya tejadi bila ion kalium bergeser dari dalam cell ke cairan interstitial dan plasma darah dalam jumlah yang lebih besar dari normal
Ini bisa disebabkan oleh:
- infeksi atau trauma yang luas, kematian cell (rhabdomyolisis, hemolisis, tumorlisis, luka bakar)
-dysfungsi ginjal, diabetik asidosis/ketosis, hypoaldesteronisme.
-obat-obatan yang membatasi sekresi kalium didistal tubules seperti spironolacton,triamteren,
-NSAID,ACE inhibitor,
-Succinilcholine --menggeser K+ keluar otot terutama otot yang paralise berbahaya pada
penderita paralyse otot.
Perlu diingat oklusi vena terlalu lama waktu mengambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium bisa menggambarkan hiperkalimia palsu, juga pada thrombocytosis atau leukositosis dimana pelepasan K+ dari platelet atau leukosit selama pembekuan darah.
Kadar K plasma > 6 meq/timbul gejala aritmia, heart block, bradikardi, ECG abnormal(PR prolonggation, QRS wide QRS, Diminish P wave) paralise dan reflex hipoaktif. Bila > 7 meq/L sering berakhir dengan cardiac atau respirasi arrest.
Yang perlu diingat lagi adalah selama post operatif oleh karena trauma bedah/anestesi, premedikasi (morpin,petidin), emosi terjadi retensi cairan dan natrium serta mobilisasi K dari cell ke ECF serta penurunan urine output ini semua karena pengaruh ADH dan aldosterone serta pemecahan protein cell yang menaikkan output nitrogen.
Awas overload cairan, natrium maupun kalium selama periode 24-72 post operatif.
Terapi ECG abnormal beri CaCl2 10%, 5-10 cc perlahan-lahan . Untuk mendorong K ke intracell, biasanya satu unit regular insulin dalam 30cc D10. Na bikarbonat 1 meq/kgBB iv pelan-pelan beta agonist -albuterol inhaled 10-20 mg Lasix Loop diuretik) utk exkresi K Dialisis kalau K>7 meq/L +oliguri/anuria.
Hiperventilasi membuat alkalosis sehingga kalium masuk cell,.
Yang paling penting adalah intake kalium distop.
Calcium homeostatis :
Fungsi utama Ca++ adalah bagian utama struktur tulang.
Mempengaruhi transmisi neuro muscular.
Mempengaruhi sekresi kelenjer eksokrin dan endokrin, cardiac action potential, system enzym dan pembekuan darah.
Normal kadar Ca plasma : Total 10 mg% terdiri dari 4,7mg% ionized, 1,3mg% complexed, 4,0 mg% protein bound) atau 1-1,25 mmol/L.
Gangguan keseimbangan Ca berupa hipocalcemia dan hipercalcemia.
Hipocalcemia :
Bila Ca++ < 1 mmol/L bisa muncul gejala aritmia, gagal jantung sampai henti jantung ,hipotensi, ECG (Prolonggasi QT,ST) tetani, spasmo otot, parestesi dan kejang.
Bisa disebabkan : Transfusi massif, gangguan ginjal, malabsorbsi, sakit liver, pancreatitis, luka bakar dan lain-lain.
Koreksi Calcium : CaCl2 10% 3-4 cc atau Ca glukonas10% 10 cc iv pelan.
Hipercalcemia : Bila kadar Ca++ > 1,3 mmol/L
Bisa timbul gejala berupa :
aritmia, hipertensi, bradikardi, ischeia cordis, digitalis toxicity, gangguan konduksi, depresi mental, kejang koma, mual muntah konstipasi dan lain-lain.
Bisa disebabkan : thyrotoxicosis, keganasan, hiperparathyroidea, overdosis vitamin A,D.
Terapi : NaCl 0,9% untuk perbaikan volume plasma agar perfusi dan renal blood
flow cukup.
Loop diuretik(furesemid): Meninggikan eskresi Calcium.
Magnesium homeostasis: Fungsi magnesium sebagai element struktural tulang , mempengaruhi neuroexiability system enzim terutama ATP ase.
Konsentrasi Mg dalam plasma 1,6-1,9 mg%(1,4-1,7meq)/L, kira-kira 55% dalam bentuk ionized, 13% complex dan 32% ikatan protein) Gangguan klinis umumnya disebabkan hipo magnesemia atau hipermagnesemia.
Hipomagnesemia
Sering disertai hipocalcemia dan hipokalimia.:
Manfestasi klinisnya mirip hipocalcemia adanya gejala neuromuscular seperti:
fasciculasi otot,tremor,spontanous carp pedalspasm general spasticity,tetani
nausea ,apathi dan lain2
bisa disebabkan :poor intake (total parenteral nutrisi yang lama tanpa Mg.
excessive renal loss (terapi diuretik,SIADH,)
excessive gastro intestinal loss ( gastro intestinal suction)
miscellaneous (luka bakar,transfusi darah citrat,gentamy-
cine,diabetic aidosis )
dysfungsi organ (renal diseases hyper thyiroid ,hyperpara-
thyroidism,acute pancreatitis).
TERAPI
Hati2 pemberian Mg pada renal insuficiency dengan evaluasi sering kadar Mg plasma
karena sebagian besar ekskresi via renal.Dosis dan jalur pemberiannya tergantung pada
beratnya deficiency dan gejala yang timbul seperti adanya kejang bisa diberi Mg sampai
2meq /kgBB iv dalam 4 jam.
Sebelum memulai infus bisa diberi 30 cc MgSulfat 10% iv pelan2.
Untuk yang sedang bisa diberi 0,25-0,5 meq/kgBB setiap 4 jam via oral atau parente-
ral.Hati2 memberikan iv pada anak kecil bisa hipotensi.
MgSulfat tersedia dalam larutan 10,25 dan 50%.
Setiap g MgSO4.7H20 setara dengan 8 meq Mg,
Untuk dosis peroral, 12,5-25 meq ,4x sehari.tersedia dalam sediaan Mg citrat,Mg Hid-
roksida,MgChloride dan asetat.
Sangat effektif untuk pre atau eklampsi via parenteral karena mendepressi neuromus
cular function.dan menurunkan tekanan darah dengan effek vasodilatasi perifer .
Hipermagnesemia::
Mendepressi neuromuscular transmission baik perifer maupun central.
Manifestasi klinisnya mensupressi fungsi mental mulai dari mengantuk sampai koma
depresi fungsi motorik mulai menurunnya reflex tendon paralise otot,reflex patella
menghilang bila kadar Mg > 8 meq/L, dan paralise otot respirasi bila > 10 meq/L.
Efek vasodilatasi perifer terjadi hipotensi,mual,muntah effek pada gastrointestinal dan
QT interval memanjang pada ECG,soft tissue calcification .
Penyebabnya :Intake obat2an mengandung Mg pada renal failure.
Adrenal cortical insuficiency,hipothyroidism .
Bisa timbul selama hipotermi.
TERAPI :
Untuk terapi emergensi Ca gluconate 10% 10 cc iv pelan2 oleh karena ion Ca
mengantagonis ion Mg.
Bila fungsi renal baik beri diuretik furesemide,
Hentikan obat2an yang berisi Mg
Bila tak respons lakukan dialise.
Phosphate Homeostasis:
Hampir 85% total body phosphate dijumpai dalam tulang,merupakan mayor intra-
cellular anion konsentrasi mencapai 140 meq/L air cell.
Umumnya merupakan persenyawaan organik yang berperan dalam metabolisme
karbohidrat (KH) dan tak bebas berdiffusi lewat membran cell.
.Konsentrasi plasma bervariasi 12 mg% pada kanak2 dan turun serenda pada dewasa karena diperlukan untuk pertumbuhan skletal.
Fungsi utamanya :-merupakan element struktural tulang
-terlibat dalam proses metabolism
KH,lipid,asam nucleat dan oxidative
phosphorylation.
-penentu dalam produksi ATP.dan 2,3
DPG,
- memelihara intergritas struktural
dindi
Gangguan kronis biasanya dijumpai pada penyakit tulang sedangkan gangguan
metabolisme akut mempengaruhi fungsi otot,syaraf dan sel darah.
Gangguan homeostatis fosfat berupa hipo atau hiperpospatemia.
Hipopospatemia ":
Manifestasi klinik chronic hypophosphatemia berupa osteomalacia atau rickets oleh seba penurunan pembentukan CaP04
Akut hipofosfatemi bisa terjadi dalam beberapa keadaan menyebabkan sindroma klinik yang berat mellibatkan banyak organ .
Disorientasi ,koma ,gagal nafas,kejang,gangguan fungsi platelet ,turunnya red blood cell
2,3 DPG dan
Penyebabnya bisa :-poor intake atau poor interstinal absorbtion:
menigkatnya eskresi fosfat lewat ginjal.
pergeseran fosfat kedalam cell (acute alkalosis
obat2an insulin,adrenalin,pemberian KH
TERAPI
Bila akut kadar P > 1 mg% diberi enteral
P< 1 mg beri potassium fosfat 0,6-0,9/kg/jam iv pelan2 kemudian 1000 mg/hari.
ditambah kehilangan,
Yang penting menyingkirkan penyebabnya :
-phosphate binding antacid
-gangguan hidroksilasi vit D--> vit D dosis
tinggi.
-gangguan reabsorbsi renal--->fosfat
1-3 g/har
Hiperphosphatemia :
Pengaruhnya yang buruk adalah akibat effeknya pada Ca++
yaitu hipocalcaemia dan kalsifikasi extra skletal.
Penyebabnya adalah :-gagal ginjal
-pebebasan fosfat dari cell(acute
acidosis)
-hiperparathyroidism,
TERAPI
Oleh karena hyperphosphatemia umumnya akibat menurunnya eksresi fosfat via
renal biasanya tak dapat dikoreksi maka terapi ditujukan dengan menurunkan
absorbsi fosfat diusus dengan intestinal phosphate binding agent seperti Alumenium
hydoxide gel.
Kesimpulan:
Ketrampilan mengelola gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit adalah
kecakapan yang harus dimiliki oleh ahli anesthesiologi.
Hal ini penting karena kejadian ini sangat sering dalam dunia pembedahan/anestesi.
Telah dikemukakan dasar dasar keseimbangan cairan dan elektrolit dimana
perubahan kadar Na,K Ca,Mg dan Pospat yang abnormal dan mendadak dapat
mengancam nyawa penderita
Pada bayi dan anak memerlukan perhatian yang lebih khusus .
Sering dilupakan perhitungan penggatian cairan sehubungan dengan kenaikan suhu
tubuh,lingkungan, surgical exposure dan translokasi cairan akibat pembedahan dan
anestesi.
Kepustakaan :
1.Weldy JN; Bodu Fluid and Electrolyte ,3rd edit,The CV Mosby Company
St Louis,Toronto,London, 1980.
2.Carroll JD Water,Electrolyte,and Acid-Base Metabolism :J.B.Lippin-
cott Company,Philadelphia ,Toronto,1978.
3.Smith K ; Fluids Electrolyte A Conceptual Approach,Churchill
Livinghstone,Newyork Eddinburg&London,1980.
4.Bunton LG : Fluid Balance without tears or The Chid guide to
electrolyte,2nd edit; LLoyd Luc (Medical Books) ltd,New Street
London,1976.
5.Smith MR : Anesthetics for infant and children,The CV Mosby Company
Toronto 1980.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar