Fisiologi Pernafasan dan Anestesi
FISIOLOGIPERNAPASAN
:
EFEK ANESTESIA
EFEK ANESTESIA
Fisiologi
pernapasan sangat penting dalam praktek anestesi karena anestetik yang paling
sering digunakan– inhalation agents – bergantung pada kerja paru-paru untuk
diuptake dan dieliminasi.
Lebih lanjut
nanti, paralisis otot, posisi yang tidak biasa selama operasi dan teknik
seperti anestesia dengan satu paru - paru serta cardiopulmonary by pass juga
mempengaruhi fisiologis pulmonal.
Respirasi
Seluler
·
Fungsi Utama
Paru: Pertukaran gas antara darah & udara inspirasi hasil langsung dari
metabolisme aerob sel yg menghasilkan kebutuhan konstan uptake O2 &
eliminasi CO2Metabolisme Aerob
·
C6H12O6 +
6O2 à 6CO2 + 6H2O + Energi
·
Energi yg
dihasilkan disimpan dalam bentuk ATP dan digunakan u/ pompa ion, kontraksi
otot, sintesa protein, sekresi sel
·
Dihasilkan 38
ATP
Metabolisme
Anaerob
·
Menghasilkan
ATP yg lebih terbatas
·
ATP
diproduksi dari konversi glukosa dari pyruvat ke asam laktat
·
Tiap molekul
glukosa menghasilkan 2 ATP
Efek
Anestesia Pada Metabolisme Sel
·
GA à
menurunkan produksi CO2 & konsumsi O2 sampai 15%
·
Reduksi
terbesar pada konsumsi O2 di otak dan jantung
Rongga
Thorax & Otot2 Respirasi
·
Terdiri atas
2 paru-paru yg dilapisi pleura. Apex dada kecil, entry dari trakea, esophagus
dan pembuluh darah, dasar dibentuk diafragma.
·
Kontraksi
diafragma à dasar thorax turun 1,5-7 cm, paru2 mengembang
·
Inspirasi à
diapragma dan otot-otot intercostal eksternal
·
expirasi à
pasif
Tracheobronchial
• Fungsi membawa aliran gas dari dan ke alveoli
• Fungsi membawa aliran gas dari dan ke alveoli
Pembagian
dikotom dimulai dari trakea dan berakhir pada kantung alveolar, diperkirakan
melibatkan 23 divisi atau generasi. Tiap kantung alveolar terdiri atas 17
alveoli. Kira2 300 juta alveoli luas permukaan membran u/ pertukaran gas pd org
dewasa.
Peredaran
Darah Paru-paru & Limfatik
·
Paru2
terdiri dari 2 sirkulasi pulmonal & bronkial sirkulasi bronkial berasal
dari jantung dan mempertahankan kebutuhan-kebutuhan metabolik trakeobronkial
sampai bronkiplus pulmonal
·
Sirkulasi
pulmonal menerima darah dari jantung kanan melalui arteri pulmonal terbagi menjadi
cabang kiri & kanan melalui arteri pulmonal
·
Darah
teroksigenasi melalui kapiler pulmonal dimana O2 diambil & CO2 dibuang
Inervasi
·
Diafragma di
inervasi saraf phrenic yg berasal dari cabang saraf C3-C5
·
Nervus vagus
mempersarafi sensoris pd trakeobrokial
Aktivitas vagal à bronkokontriksi
& peringatan sekresi bronkial
Aktivitas simpatetik à bronkodilatasi & menurunkan sekresi B2 reseptor
Aktivitas simpatetik à bronkodilatasi & menurunkan sekresi B2 reseptor
FUNCTIONAL
RESPIRATORY ANATOMY
·
Rib Cage
& Otot Pernapasan
o
Rib Cage
terdiri dari paru-paru, dan masing-masing dikelilingi pleura.
o
Konstraksi
diafragma – prinsip otot pernapasan – mengakibatkan rongga dada mengecil dan
paru-paru membesar.
·
Pulmonary
Circulation & Lymphatics
o
Suplai paru
didapatkan dari sirkulasi pulmonar dan brochial.
o
Total aliran
lymph pulmonar = 20mL/h
·
Tracheobronchial
Tree
o
Berfungsi
untuk menyalurkan udara ke dan dari alveoli.
·
Innervation
o
Saraf-saraf
vagus menyediakan sensor innervation untuk tracheobronchial tree.
BASIC
MECHANISM OF BREATHING
·
Spontaneous
Ventilation.
Tekanan didalam alveoli selalu lebih
besar dibanding sekelilingnya (intrathoracic) kecuali alveoli tidak berfungsi.
·
Mechanical
Ventilation.
Kebanyakan mechanical ventilation
menerapkan positive airway pressure secara intermittent pada upper airway. Efek
anesthesi pada pola pernapasan sangatlah kompleks dan berkaitan erat dengan
perubahan posisi dan agen anesthesi yang digunakan.
Mekanisme
Dasar Pernafasan
• Perubahan
periodik gas alveolar dgn gas segar dari jalan nafas atas mereoksigenasi darah
dan membuang CO2.
Ventilasi
Spontan
·
Tekanan dlm
alveoli selalu lebih besar dr sekitarnya kecuali bila alveoli kolapas
·
Tekanan
alveolar adalah pd akhir inspirasi & ekspirasi.
·
Sesuai
dengan fisiologi pulmonal, tekanan pleural digunakan sbg alat pengukuran
tekanan intrathoracic, dirumuskan sbg brkt:
P transpulmonal = P alveolar - P intrapleural
·
Pada Akhir
ekspirasi tekanan intrapleural kira 2 -5cm H2O
·
Dan karena
tekanan aveolar 0, tekanan transpulmonal adalah + 5cm H2O
·
Aktivitas
otot diagframa dan intercostal selama inspirasi memperluar rongga torak &
menurunkan tekanan intraplueral dari -5cm H2O menjadi -8 cm H2O, hasilnya
tekanan alveolar menurun (-3 dan -4cm H2O)
·
Dan gradien
jalan nafas atas alveolar terbentuk, gas mengalir dari jalan nafas atas ke
alveoli. Pada akhir inspirasi tekanan alveolar kembali ke 0. Tekanan
transpulmonal yg baru mempertahankan pengembangan paru.
·
Selama
ekspirasi relaksasi diagframa mengembalikan tekanan intapleural menjadi -5cm
H2O, gas mengalir keluar dr alveoli volume paru diisi kembali
Ventilasi Mekanik
·
Kebanyakan
ventilasi mekanik intermiten menerpkan tekanan jln nafas positif pd jln nafas
atas
·
Selama
inspirasi gas mengalir ke alveoli sampai tekanan alveolar mencapai jln nafas
atas
·
Selama fase
ekspirasi tekanan jln nafas positif diturunkan; gradien dibalikan gas mengalir
keluar alveoli.
Efek
Anastesi pada Pola Respirasi
·
Efek
anastesi pada pernafasan berkaitan degan posisi & bahan anastesi
·
Bila pasien
posisi terlentang dari posisi berdiri / duduk proporsi nafas dari rongga torak
berkurang, lebih dominan pernafasan abdomen.
·
Berkaitan
dgn bahan yang digunakan, anastesi ringan sering menyebabkan pola nafas
ireguler paling sering menahan nafas.
·
Nafas
menjadi reguler dgn level anastesi yg lebih dalam.
·
Induksi pd
anastesi sering mengaktifkan otot ekspirator.
·
Pada
anastesi yang lebih dalam aktifitas otot diturunkan.
MEKANISME
VENTILASI
• Elastic Resistance
• Elastic Resistance
The elastic
recoil dari paru-paru selain berkaitan dengan tingginya serabut elastin, juga
kekuatan tekanan permukaan yang mempengaruhi interface dari udara-cairan di
alveoli.
• Volume
Paru-paru
Kemampuan maksimal untuk dapat
memompa
• Nonelastic
Resistance
Mencakup :
1. Airway Resistance to Gas Flow
2. Tissue Resistance
1. Airway Resistance to Gas Flow
2. Tissue Resistance
ELASTIC RESISTANCE
• Surface
Tension Forces
Memiliki kecenderungan mengurangi
area interface dan mengempisnya alveolar.
Hukum Laplace dapat digunakan untuk
mengukur kekuatan ini :
• Compliance
Elastic recoil dapat pula diukur
dengan compliance, yang didefinisikan sebagai perubahan dalam volume dibagi
perubahan dalam tekanan distensi.
Lung
Compliance dilukiskan dengan :
Normal CL = 150-200mL/cmH2O
Normal chest wall compliance = 200mL/cmH2O
Total
Compliance = 100 mL/cmH2O
VOLUME PARU
·
Functional
Residual Capacity :Volume paru-paru diakhir ekshalasi, dipengaruhi oleh :
1. 1. Body habitus
2. 2. Jenis kelamin
3. 3. Postur
4. 4. Penyakit paru-paru
5. 5. Fungsi Diafragma
·
Closing
Capacity : Volume paru-paru pada saat saluran udara mulai menutup di bagian
bawah. Closing capacity biasanya dibawah FRC, namun semakin meningkat seiring
pertambahan umur.
·
Vital
Capacity : Jumlah maksimum dari volume udara yang dapat dikeluarkan diikuti
dengan inspirasi maksimal.
NONELASTIC RESISTANCE
·
Airway Resistance to Gas Flow : Aliran udara di paru-paru yang merupakan gabungan
dari aliran laminar dan turbulent. Akibat utama hambatan ini termasuk
bronchospasm, sekresi, dan pembekakan mukosa.
a.
Volume-Related Airway Collapse
b. Flow-Related Airway Collapse
c. Forced Vital Capacity
b. Flow-Related Airway Collapse
c. Forced Vital Capacity
·
Tissue Resistance : Terutama pada hambatan jaringan viscoelastic kepada aliran gas/udara
Efek
Anesthesi pada Mekanisme Pulmonar
·
Pada Volume
Paru-paru & Compliance
Induksi anesthesi menambah penurunan
FRC hingga 15% atau sekitar 400mL pada pasien, melebihi dengan yang terjadi
ketika posisi terlentang sekalipun.
·
Pada
Hambatan Saluran Udara
Penurunan FRC yang berkaitan dengan
general anesthesia meningkatkan hambatan pada saluran udara.
·
Pada Kerja
Pernapasan
Meningkatnya kerja pernapasan
dibawah pengaruh anesthesi merupakan sebab kedua terjadinya penurunan pada
compliance paru-paru dan dinding dada apalagi terhadap hambatan saluran udara.
VENTILATION/PERFUSIONRELATIONSHIP
VENTILASI.
Diukur dari
jumlah gas yang dikeluarkan dalam 1 menit (V).
Bagian dari VT yang tidak ikut dalam pertukaran gas di alveolar dikenal sebagai dead space. Dead space itu sendiri sebenarnya terdiri dari gas-gas didalam saluran udara nonrespiratory dan alveoli yang tidak terperfusi.
Bagian dari VT yang tidak ikut dalam pertukaran gas di alveolar dikenal sebagai dead space. Dead space itu sendiri sebenarnya terdiri dari gas-gas didalam saluran udara nonrespiratory dan alveoli yang tidak terperfusi.
1.
Distribusi Ventilasi
Dengan
mengabaikan posisi tubuh, ventilasi alveolar didistribusikan secara tidak
merata dalam paru-paru. Bagian kanan menerima lebih banyak (53%) daripada kiri
(47%); dan bagian bawah terventilasi lebih baik daripada bagian atas karena
gravitasi.
2. Waktu
Konstan (τ)
Bernapas
cepat dan pendek membalikkan distribusi normal ventilasi, dengan mengutamakan
bagian atas dibandingkan bagian bawah paru-paru.
PERFUSI PULMONAR.
Hampir
5L/min darah dialirkan melalui paru-paru, hanya sekitar 70-100 mL satu kali
sekali terjadi pertukaran gas dalam pulmonary capillaries. Dan di membran
capillary-alveolar , jumlah yang sedikit ini membentuk 50-100m2 darah hampir
setebal satu sel merah.
1. Perbandingan Ventilasi/Perfusi
1. Perbandingan Ventilasi/Perfusi
Normal Rasio
V / Q adalah 0.8
2.
Distribusi Perfusi Pulmonar
Dengan
mengabaikan posisi tubuh, bagian bawah dari paru-paru menerima aliran darah
lebih banyak daripada bagian atas. Pola ini sebagai hasil dari gradien
gravitasi untuk 1 cm H2O/cm tinggi paru-paru.
3. Shunts
Proses
desaturated, dimana darah pembuluh vena yang sudah tercampur (venous admixture)
dari jantung kanan kembali ke jantung kiri tanpa tercampur dengan O2 di
paru-paru.
Efek Anesthesi pada Pertukaran Gas
Pada umumnya general anesthetics meningkatkan venous admixture hingga 5-10%, kemungkinan dikarenakan atelectasis dan tidak berfungsinya saluran udara pada area dependen paru-paru.
TEKANAN GAS PADA ALVEOLAR, ARTERIAL DAN VENA
OKSIGEN
• Tekanan Oksigen Alveolar
Campuran gas
yang dihirup dilembabkan di upper airway pada suhu 37oC, sehingga tekanan
oksigen berkurang dengan adanya uap air.
• Tekanan
Oksigen Pulmonary End-Capillary
Kapasitas
difusi paru-paru mencerminkan tidak saja kapasitas dan permeabilitas dari
membran alveolar-capillary tetapi juga alirah darah paru-paru.
• Tekanan
Oksigen Arterial
Semakin baik
kerja shunt, semakin kecil kemungkinan meningkatnya FIO2 yang akan mencegah
hypoxemia.
• Tekanan
Oksigen Mix Vena ( PvO2 )
Normal PvO2
= 40 mm Hg menggambarkan keseluruhan keseimbangan antara konsumsi dan
distribusi O2.
TEKANAN GAS PADA ALVEOLAR, ARTERIAL DAN VENA
KARBON DIOKSIDA
·
KARBTekanan Karbon Dioksida Mix Vena (PvCO2)
Normal PvCO2 = 46 mm Hg merupakan
hasil akhir pencampuran darah dari berbagai aktifitas metabolik jaringan.
·
Tekanan
Karbon Dioksida Alveolar (PACO2)
PACO2 secara umum mencerminkan
keseimbangan total produksi CO2 dengan ventilasi alveolar (eliminasi).
·
Tekanan
Karbon Dioksida Pulmonary End-Capillary
Kecepatan difusi CO2 melalui membran
alveolar-capillary 20 kali lebih cepat dibanding O2.
·
Tekanan
Karbon Dioksida Arterial (PaCO2)
Normal PaCO2 adalah 38 ± 4 mm Hg (5.1 ± 0.5kPa); Prakteknya = 40 mm Hg.
·
Tekanan
Karbon Dioksida End–Tidal (PETCO2)
Secara
klinis, PETCO2 digunakan sebagai perkiraan nilai PaCO2.
TRANSPORTASI
GAS-GAS PERNAPASAN DALAM DARAH
OKSIGEN
·
Larutan
Oksigen : Jumlah O2 yang tidak larut dalam darah sangat sedikit jumlahnya
dibandingkan yang sudah terikat dengan hemoglobin.
·
Hemoglobin
(Hb) : Hb merupakan molekul kompleks yang terdiri dari 4 heme & 4 subunit
protein.
Secara teoritis, Hb dapat membawa
1.39 mL O2.
·
Kurva
Disosiasi Hemoglobin
Ketika saturasi 90%, penurunan persediaan O2 meratakan kurva hingga saturasi
penuh tercapai.
·
Faktor-faktor
yang Mempengaruhi Kurva Disosiasi Hemoglobin
Pergerakan
ke kanan pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin menurunkan daya campur O2,
memisahkan O2 dari Hb, dan menyediakan lebih banyak O2 untuk jaringan, dan
sebaliknya dengan pergerakan ke kiri dari kurva.
·
Pergerakan
ke kanan pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin menurunkan daya campur O2,
memisahkan O2 dari Hb, dan menyediakan lebih banyak O2 untuk jaringan, dan
sebaliknya dengan pergerakan ke kiri dari kurva.
·
Abnormal Ligands
& Bentuk Abnormal Hemoglobin
Abnormalitas Hb dapat pula timbul
dari komposisi subunit protein yang bervariasi. Setiap varian memiliki
karakteristik saturasi O2 nya masing-masing
·
Kandungan
Oksigen
Total kandungan O2 dalam darah
adalah seluruh yang terdapat pada cairan ditambah dengan yang dibawa oleh
Hemoglobin.
·
Transport
Oksigen
Transport O2 bergantung pada fungsi
pernapasan dan sirkulasi nya. Kekurangan hantaran O2 kemungkinan disebabkan
oleh rendahnya PaO2, konsentrasi Hb, dan cardiac output yang kurang.
·
Persediaan
Oksigen
Ketika cairan O2 normal terganggu
apnea, persediaan O2 yang ada akan digunakan untuk metabolisme sel; apabila
persediaan O2 kurang, maka akan terjadi hypoxia yang diikuti kematian sel.
TRANSPORTASI
GAS-GAS PERNAPASAN DALAM DARAH
KARBON DIOKSIDA
KARBON DIOKSIDA
·
Larutan
Karbon Dioksida
CO2 lebih larut dalam darah
dibandingkan dengan O2, dengan koefisien solubilitas sebesar 0.031 mmol/L/Hg
pada suhu 37oC.
·
Bicarbonate
Merupakan bagian terbesar dari CO2
dalam darah.
·
Senyawa
Carbamino
Karbon dioksida dapat bereaksi
terhadap sekumpulan amino dalam protein. Meburut physiological pH, hanya
sebagian kecil CO2 yang terbawa dalam bentuk ini, sebagai carbamino-hemoglobin.
·
Efek dari
Hemoglobin sebagai Buffer Transport Karbon Dioksida
Pemisahan O2 dari Hb meningkatkan
kandungan CO2 yang dibawa vena sebagai Bicarbonate.
·
Kurva
Disosiasi Karbon Dioksida
Kurva Disosiasi CO2 dapat dibuat
dengan memasangkan kandungan total CO2 terhadap PCO2.
·
Persediaan
Karbon Dioksida
Persediaan CO2 dalam tubuh sangat
besar (hingga 120L untuk dewasa) dan terutama dalam bentuk larutan CO2 dan
bicarbonate. Karena kapasitasnya yang besar, peningkatan tekanan CO2 arterial
lebih lambat dibandingkan penurunannya diikuti perubahan ventilasi acute.
KONTROL PERNAPASAN
·
Pusat
Sentral Pernapasan
Dua kelompok medullary neurons :
kelompok pernapasan dorsal, aktif selama inspirasi; dan kelompok pernapasan
ventral, aktif pada saat ekspirasi.
·
Sensor Pusat
Pusat Chemoreceptor, diyakini berada
pada permukaan anterolateral medulla, yang merespon perubahan dalam konsentrasi
ion hidrogen dan cairan cerebrospinal (CSF). Mekanisme ini efektif dalam
mengatur PaCO2.
·
Sensor
Peripheral
Kebalikan dari sensor pusat,
chemoreceptor peripheral lebih merespon terhadap PaO2 .
·
Reseptor
Paru-paru
Impuls dari reseptor ini dibawa oleh
saraf vagus. Stretch receptor biasanya memiliki peranan yang kecil pada
manusia.
·
Reseptor
lainnya
Meliputi berbagai macam otot dan
reseptor gabungan pada otot paru-paru dan dinding dada.
·
Efek
Anesthesi terhadap Kontrol Pernapasan
Efek terpenting dalam general
anesthetics terhadap pernapasan adalah terjadinya hypoventilation. Dengan
peningkatan kedalaman anesthesia, kemiringan PaCO2 /min dari kurva ventilasi
semakin menurun dan fase apneic semakin meningkat.
FUNGSI
NONRESPIRATORI DARI PARU-PARU
·
Fungsi
Filtrasi & Reservois
Poisisi unik dari kapiler - kapiler
paru-paru dalam fungsi sirkulasi memudahkannya untuk menyaring debris pada
pembuluh darah.
·
Metabolisme
Paru-paru adalah organ yang secara
metabolis sangat aktif
Endothelium paru-paru memetabolisme
berbagai senyawa vasoactive, termasuk norepinephrine, serotonin, bradykinin,
dan berbagai prostaglandins dan leukotrien.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar